小鼠胚胎紧密化程中Ezrin的磷酸化调节.pdf

摘要 摘要 小鼠胚胎在8细胞的晚期发生卵裂球的紧密化和极化，从而为后来内细胞 团和滋养层的分化打下基础。Ezrin第567位苏氨酸的磷酸化在胚胎紧密化中起 了非常重要的作用，但是这个过程中Ezfin磷酸化的调节机制尚不清楚。我们通 过在胚胎干细胞中过表达Ras以后的磷酸化蛋白组学分析发现，激活Ras—Mek 通路可以促进Ezrin 显降低，但是Ezfin和p-Ezfin在顶膜区域的极性分布不受影响。另外，我们用 Rho 由正常的极性分布变成基底膜的非极性分布，并且伴随着P．Ezfin、PKC(和 F．actin在基底膜区域富集。这些数据表明，Mek／Erk、PKC和RhoGTPase都可 GTPase参与调节 以调控Ezrin的磷酸化，但是它们的作用机制可能不同。Rho P．Ezfin能够在极性区域介导F．actin的组装，从而保证了胚胎的正常紧密化和极 化。 PKCRhoGTPase 关键词：胚胎紧密化Ezrin磷酸化Mek／Erk Abstract Inthe ofthe mouse development first embryo，the eventis major morphological compaction，whichoccurs the during8-cell stage．This transition morphological contributestothe subsequently and：innercell trophectoderm mass di虢rentiation． Ezrinandits at phosphorylationthreonine567 rolesin play embrvo important compaction·However,themechanism regulatory of‘Ezrin remains phosphorylation first unknown．Here，weidentifiedthat Rasactivationin stem cells