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硫化氢对肾血管高血压大鼠胸主动脉张力的调节作用.pdf
中文摘要
硫化氢对肾血管性高血压大鼠胸主动脉张力的调节作用
摘 要
sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitricoxide,NO)和
硫化氢(Hydrogen
一氧化碳(carbon
分子,可在体内由胱硫醚.p.合酶(cystathionine
吖.裂解酶(cystathionine
sulfur
(3.mercaptopyruvate
系统中发挥着重要的调节作用。H2S在心血管系统的作用尤为突出,其可
舒张血管、降低血压、保护缺血心肌或缺血再灌损伤的心肌、抑制血管平
滑肌细胞增殖等。高血压为临床常见病、多发病,严重影响着人类的身心
健康,长期的高血压可使心肌梗死、中风、慢性肾功能衰竭等疾病的发病
率大大增加,所以高血压的预防及治疗逐渐成为研究热点。肾血管性高血
压是指各种原因导致的肾动脉狭窄肾血流量减少,及肾脏缺血所引起的高
血压,是一种常见的继发性高血压,可导致缺血性肾病及晚期肾脏病,危
害着人类健康。肾血管性高血压时,肾素.血管紧张素系统
(renin.angiotensin
II通过受体发挥生物学作用,人
II,AngII)水平升高。已有研究表明Ang
体的血管平滑肌、脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上都存在血管紧
1
type
张素II受体,其中血管紧张素II.1型受体(angiotensinreceptog
II与ATlR结合,引起
ATlR)是介导AngII生物学作用的主要受体,Ang
相应的生理效应:作用于血管平滑肌,使血管收缩,动脉血压升高;促进
醛固酮分泌、水钠潴留;促进细胞分裂增殖、引起组织重构等,导致血压
进一步升高。H2S作为一种内源性血管舒张因子,在高血压形成的病理生
理过程中起着重要的作用,已证实,内源性硫化氢产生不足可导致高血压。
H2S的抗高血压作用,与其剂量依赖性舒张血管平滑肌、抑制血管平滑肌
细胞增殖而调节血管重构等有关。有研究表明,肾血管性高血压大鼠血浆
中文摘要
显升高,血压则显著下降,而H2S是否可以降低肾血管性高血压大鼠的
动脉血压以及H2S对肾血管性高血压大鼠胸主动脉张力的调节作用尚未
见报道,本文旨在探讨在肾血管性高血压这种病理状态下,慢性给予外源
性H2S供体NariS对肾血管性高血压大鼠胸主动脉张力的调节作用及其可
能机制。
目的:肾血管性高血压的形成过程中,外源性给予NariS,探讨H2S
的降压作用及对大鼠胸主动脉张力的调节作用和可能的机制。
2K1
mg/kg),作为鼠
托普利(2K1C+captopril)组每天腹腔注射卡托普利(5
尾动脉压测定的阳性对照组。相同条件下饲养4周,采用鼠尾动脉测压法,
blood
每周测量一次鼠尾动脉收缩压(systolic
r/min离心10min,
时,各组大鼠二氧化碳麻醉后,腹主动脉采血,3500
II含量及血浆H2S含量;迅速取出胸主动脉,
取上清用于检测血浆Ang
II
信号采集处理系统进行血管环张力记录,分析累积给予收缩剂Ang
(10-Io_10。6
mol/L)后,胸主动脉收缩力的变化;观察ATlR拮抗剂洛沙
坦(Losartan)孵育30 II作用的影响。去甲肾上腺素
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