急性肾损伤合理用药.docVIP

急性肾损伤的合理用药 什么是急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）？ 急性肾损伤，原名急性肾衰竭，是一种涉及多学科的临床常见危重病症，由多种病因导致。不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。 　　急性肾脏损伤是一种常见病，所有的急性肾脏损伤患者中约有30%的患者有基础肾脏疾病，47.5%发病于脓毒症休克后，34.3%发病于大手术后，26.9%发病于心源性休克后，25.6%继发于低血容量后，19%继发于药物性肾脏损伤。　　 　　药物因素 　　研究表明，药物是导致AKI的首位病因（占40%），而在所有药物中，β-内酰胺酶类、呋塞米及氨基糖苷类药物位列前三；滥用药物是急性肾损伤的一大诱因，特别是长期、大量或超量服用肾毒性药物，对肾脏方面的危害很大。临床中，滥用药物，包括部分中药，最后演变成肾损伤，甚至慢性肾病晚期尿毒症的情况也较为常见。 　　手术相关因素 　　是导致AKI的第二位病因，其中，心血管手术（多见于冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术）后发生AKI的比例最高，且死亡率较高。 　　临床上须特别重视对比剂AKI，其定义为冠状动脉造影术或经皮冠状动脉介入治疗术后48～72小时，血清肌酐升高≥44.2μmol/L或较基线升高≥25%。 　　慢性病患者 慢性肾脏病（CKD）、心血管疾病（CVD）、高血压、贫血等是发生AKI的高危易感因素，而少尿和尿检异常是最常见的临床表现。其他研究也表明，危重症患者的AKI发病率、死亡率、须肾脏替代治疗率更高。 　 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁； 肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等； 肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病； 急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致； 缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等。 　　 见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。 4.急性肾损伤通常分哪几期？ 　　每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。 　　 患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。 　　 每日尿量达2500ml(可多达4000～6000ml/d)。随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、血尿素和肌酐逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。 　　 肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。?尿量减少 通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量<400ml/d）或无尿（尿量<100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。 　　 急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。 　　 由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。 　　 ?电解质紊乱 1、高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。 　　2、低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。 　　3、高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显。 　　4、低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患