慢性阻塞性肺病(吴奎).ppt

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。 注意: 支气管哮喘是一种可逆性的气流受限，故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限， 但不属 于 COPD 。 二、病因和发病机制 1、吸烟: 为重要的发病因素 损害气道上皮 纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低 支气管腺体肥大 粘液分泌增多，气道净化能力下降 支气管粘膜充血水肿 粘液聚积，容易继发感染。 副交感神经功能亢进 引起支气管平滑肌收缩，气流受限 氧自由基产生增多 破坏肺弹力纤维,引起肺气肿 Non-Smoker 2、职业性粉尘和化学物质： 烟雾、过敏原、工业废气及室内空 气污染等。 3、空气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯气。 4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。 1）病毒： ①流感病毒；②鼻病毒；③腺病毒； ④呼吸道合胞病毒。 2）细菌： ①肺炎链球菌；②流感嗜血杆菌； ③卡他莫拉菌；④葡萄球菌多见。 3）支原体： 5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中α1-抗胰蛋白酶（ α1- AT）活性最强。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可导致组织结构破坏，产生肺气肿。 6、其他：如机体内在因素 自主神经功能失调、营养、气温变化参与COPD发生、发展。 三、病理改变 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。 肺气肿根据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。 小叶中央型：是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，导致管腔狭窄其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张。 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。 混合型：两种情况均有。 COPD病理学特点 病理学（Pathology) 四、病理生理 早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。 五、临床表现 1、症状：起病缓慢，病程较长 （1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身 不愈。 （2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡 沫痰，清晨排痰较多。急性发作期 时，痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出 现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。 （4）喘息和胸闷：部分患者特别是重症或急性加重时可出现喘息。 （5）其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。 2、体征：早期可无异常体征，逐渐发展出现肺气肿体征 1）视诊及触诊：①桶状胸；②呼吸动度变浅；③频率增快；④患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；⑤呼吸困难加重时常采取前倾坐位；⑥低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大；⑦触觉语颤减弱。 2）叩诊： ①双肺过清音；②心浊音界缩小；③肺下界和肝浊音界下移。 3）听诊： ①呼吸音减弱，呼气延长；②部分可闻及干性罗音和（或）湿性罗音； ③ 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 六、实验室及特殊检查 1、肺功能 是判断气流受限的主要客观指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应等有重要意义。 是COPD诊断、严