《PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用》.pdfVIP

59 P13K—Akt—eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理 减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用 高妮妮，王芳，廉哲勋 摘要 后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。 方法：建立兔心肌缺血再灌注模型，随机将动物分为4组：即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇一3 +ATP后处理组(5-HD+A r11P组)。再灌注结束后，苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞 凋亡指数，免疫组化方法检测心肌Bcl一2、Bax蛋白表达、Bcl一2／Bax比值及磷酸化eNOS(p—eNOS)蛋白表达。 组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似；ATP后处理组与对照组比较，心肌细胞凋产指数明显减低，抗 (PO．05)。 结论：ATP后处理可能通过激活P13K—Akt—eNOS信号通路最终作用于线粒体ATP依赖性钾通道，减少细胞凋亡， 减轻兔缺血冉灌注损伤。 关键词三磷酸腺苷；心肌缺血再灌注损伤；磷酯酰肌醇一3激酶／蛋白激酶B／内皮型一氧化氮合酶 ATPPost ofP13K—Akt—eNOS the Ischemia Conditioning SignalingPathwayReducingMyocardial in Rabbits ReperfusionInjuryExperimental GAO Zhe—XUn． Ni—ni，WANG Fang，MAN of Affiliated of Medical DepartmentCardiology,TheHospitalQingdaoUniversity China Author：LIAN Corresponding Zhe—xun，Email：lianzhexun@medmail．com．ca Abstract theeffectof of Objective：Toexplore adenosine-5’一triphosphate(ATP)postconditioning nitricoxide the ischemia reperfnsion synthase(P13K—Akt—eNOS)signalingpathwayreducingmyocardial injury(IRI)in rabbits． experimental Methods：TheIRImodelwasestablishedinNewZealandwhitemalerabbitsandtheanimalsweredividedinto 4 rabbitswithischemia rabbitsreceivedATe groups，①Control reperfusion(IR)，②ATegroup，IR post group，the rabbitsweretreatedwithP13一kinaseinhibitorwortmanninandATe conditioning，⑧Wortmannin+ATPgroup，IR post 作者单位：266003山东省青岛