针刺镇痛麻醉.pptVIP

针刺镇痛与针刺麻醉 * * 神经纤维分类： 根据传导速度和后电位的差异来分类，可将神经纤维分为A、/B、/C三类： A类：包括有髓鞘的躯体传入和传出纤维，直径为1～22μm，传导速度为12～120m/s。根据其平均传导速度的快慢，又可将A类纤维分为α、β、γ、δ四类。 B类：是有髓鞘的植物性神经的节前纤维，直径1～3μm，传导速度＜15m/s，其后电位的特点是没有负后电位而正后电位较明显。 C类：包括无髓鞘的躯体传入纤维和植物性神经的节后纤维，直径0.2～1 μm，传导速度＜2.3m/s。无髓鞘的躯体传入纤维没有负后电位，但正后电位特别明显；植物性神经节后纤维的负后电位则比较明显，正后电位持续时间较长。 针刺镇痛与针刺麻醉 * *  （2）针刺信号的脊髓内传导途径： 针刺引起的传入冲动进入脊髓背角后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧束上行， 脊髓外侧束 ↓ 脑干、丘脑、大脑皮层 ↓ 发放下行冲动（脊髓外侧束→脊髓背角） ↓ 产生镇痛效应 针刺镇痛与针刺麻醉 * * （3）针刺与疼痛信号在脊髓水平的整合： 针刺信号沿着传入神经进入脊髓，与来自疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。 其相互作用，有比较明显的节段关系。 针刺信息和伤害性刺激信息到达相同或相近脊髓节段→镇痛作用较强； 针刺信息和伤害性刺激信息到达相距较远的脊髓节段→镇痛作用较弱。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * （4）针刺与疼痛信号在脑干水平的整合： 针刺信号进入延髓网状结构的巨细胞核，引起该核团的单位放电变化，伤害性刺激信号也可到达巨细胞核，这两种信号可以会聚于同一核团、同一细胞，经过相互作用，伤害性刺激引起的反应得到抑制。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * （5）针刺与疼痛信号在丘脑水平的整合： 实验提示：针刺对痛敏细胞放电的抑制有可能是经过丘脑中央中核的作用，因为每秒4～8次的电脉冲刺激中央中核，可明显地抑制束旁核细胞的痛敏细胞放电。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * （6）针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构： 针刺信息能在边缘系统一些结构（如：海马、扣带回、隔区、杏仁、视前区、下丘脑等）中对伤害性刺激引起的反应进行调制，这可能就是针刺可以减弱痛的情绪反应的生理基础。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * （7）大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用： 大脑皮层的下行调制作用对针刺镇痛的影响主要表现在两个方面： 一是对伤害性刺激的调控； 一是对针刺镇痛效应的下行调节。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * (二)与针刺镇痛相关神经递质 1.乙酰胆碱（Ach ） 2.去甲肾上腺素（NE） 3.五羟色胺（5-HT） 4.γ—氨基丁酸（GABA） 5.内源性吗啡物质 针刺镇痛与针刺麻醉 * * 与针刺镇痛相关神经递质— 乙酰胆碱 ①针刺镇痛时中枢诸多脑区Ach含量增加： 颅脑手术病人针刺诱导后，脑脊液中Ach含量增加者，针麻效果好。 ②针刺镇痛时大鼠尾核、丘脑Ach更新率和利用率均增高。 ③针刺镇痛时能激活中枢胆碱脂酶活性： 针刺镇痛与针刺麻醉 * * 与针刺镇痛相关神经递质—去甲肾上腺素 ①脑内NE水平降低有利于针刺镇痛。 ②用α受体激动剂氯压定可拮抗针刺镇痛。而用α受体拮抗剂酚妥拉明脑室注射后可加强针刺镇痛。 ③脊髓NE在针刺镇痛中的作用与吗啡极为相似。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * 与针刺镇痛相关神经递质—五羟色胺 ①脑内5-HT量下降，可使针刺镇痛作用下降。 将5，6-双羟色胺注入双侧前脑室内侧束，使5-HT含量下降，针灸效应下降。 提高中枢5-HT含量可使针灸作用加强。 ②电针后脑内5-HT合成率和利用率均加强，说明针刺对中枢5-HT的代谢有一定作用。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * 与针刺镇痛相关神经递质—γ-氨基丁酸  脑内γ-氨基丁酸能神经系统对针刺镇痛有拮抗作用。 多项动物实验证明脑内GABA含量越高，针刺镇痛的效应就越差。 针刺镇痛与针刺麻醉 * * 与针刺镇痛相关神经递质—内源性吗啡物质 ①吗啡的