低血容量休克复苏指南解读-张福森.ppt

低血容量休克复苏指南解读 泰安市中心医院　张福森 　　低血容量休克(hypovolemic shock)是临床常见威胁生命的综合征之一,也是外科最常见的一类休克。 　　在现代抢救条件下,低血容量休克直接致死已较少见,其主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等引起的多器官功能不全综合征(MODS)。 　　　《低血容量休克指南》(以下简称《指南》)旨在全面回顾和总结低血容量休克各方面(包括定义、病理生理、早期诊断、监测、治疗及复苏终点的判断)的共识性意见,根据相关证据提出推荐意见,规范低血容量休克的诊治。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 　　　低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此提高其救治率关键在于尽早去除休克病因, 尽快恢复有效的组织灌注,改善组织细胞氧供,重建氧供需平衡并恢复细胞正常功能。因此,低血容量休克的临床复苏必须在有效、及时地评估指导下进行,这对调整治疗方案和减少死亡具有重要意义。 推荐意见2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级) 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压差减少(20mmHg)、尿量0.5mL／(kg·h)、心率100／min、中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。 推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。 氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。 此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。 推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。 推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级) 低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。D02下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。 Kern等回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。 推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。 推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测(E级)。 低血容量休克的监测 一般临床监测 血压 脉率 脉压差 尿量 皮温色泽 精神状态 血液动力学监测 动脉压 CVP和PAWP CO和SV 氧代谢监测 动脉血气分析 脉搏氧饱和度(SPO2) DO2、SvO2的监测 动脉血乳酸监测 Phi和PgCO2的监测 血液动力学监测 动脉压 　　　一般来讲,有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5-20 mmHg 。 　　低血容量休克时,因外周血管阻力增加,NIBP测压误差较大,IBP测压比较可靠,可用于连续监测血压及其变化。 CVP和PAWP 　　　 　　　用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗,并有助于指导对已知或怀疑存在心力衰竭休克患者的液体治疗,防止输液过多导致肺水肿。 CVP和PAWP 　　　肺动脉楔压(PAWP)反映左心房平均压,正常值为8~12 mmHg,大于18 mmHg提示肺淤血及左心功能不全。中心静脉压(CVP)是胸腔内大静脉压力,反映右心前负荷及右心功能,正常值为6~12 cmH2O。影响CVP的因素很多,如气胸、胸腔积液及正压通气等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭时,CVP升高往往掩盖了低血容量,使低血压难以纠正。而左心衰竭时,轻微过量补液时CVP增加不明显,PAWP则明显增加。 CO和SV 　　　　休克时,心排出量(CO)和每搏输出量(SV)不同程