恶性疟原虫基因clag9黏附功能的研究.pdf

中国协和医科人学硕十生论文 中文摘要 疟疾是严重危害人类健康的疾病。脑型疟疾(cM)是恶性疟疾的症状之一，也是 最主要的致死原因。CM的病理基础是红内期晚期滋养体和裂殖体感染的红细胞与宿 主内皮细胞之间的黏附。CM所涉及到的多因素和不同机制迄今尚未阐明。 发生黏附的关键蛋白。本实验室前期实验通过生物信息学软件对Cla99进行抗原性和 附分子．1(ICAM．1)表达的情况，以蛋白中检测的对应内毒素剂量做为对照，结果 对于血管内皮细胞黏附功能的影响，必须去除蛋白中的内毒素。本实验的实验策略是： 通过构建真核表达载体，利用哺乳动物细胞表达上述三种Cla99片段或用去除原核表 达蛋白中内毒素的方法获得内毒素含量不影响血管内皮细胞表面ICAM一1表达的 表达的情况。 果无显著差异，表明C93无明显上调宿主细胞受体ICAM一1表达的作用，结合近期 面的功能可能并非通过直接作用于宿主黏附受体而实现，而是通过参与恶性疟感染红 细胞表面黏附分子的转运，其功能有待于进一步研究。 中国协和医科大学硕士生论文 Effectof onthe functionof Cla99 cytoadherence endothelial cell YiJing of DepartmentEtiology, InstituteofBasicMedical Science， Chinese ofMedicalSciencesand UnionMedical Academy Peking College ABSTRACT Malariastillremainsaserioushealth areallestimated300—500 problem．There andover1milliondeathsfrommalariaeach the success millioncases early year．Despite ofmalariaeradication in1 diseasehas a asa campaigns960s，the undergoneresurgence resultofresistancetothe usedinsecticidesand commonly drugs becauseofthe the thevaccine wasfrustrated of life development complexityparasite’S andthe abouttherealizationthata diversity．These cycle antigenic brought greater