“补肾生髓成肝”调控肝肾精虚大鼠肝再生的作用及机制的研究.pdf

2)高于PHx组(0．86±0．1 0．儿)，肝细胞分裂指数MI(1．05±0．1 6)和 6 生理盐水对照组(O．87±0．1o中晚期肝再生过程则受到显著抑制，术 2、0．70± 后第3、7和10天的肝再生度分别为0．42±o．08、0．57±0．1 O．08，低于PHx组和生理盐水对照组；肝再生指数分别为2．07±0．04、 2．41±0．06、2．84±0．1 0，低于PHx组、生理盐水对照组和MSG-假手术 6、0．1 8、0．41土O．1 组；M1分别为1．04±0．1 5±0．03，明显低于PHx组 和生理盐水对照组。最终模型组大鼠在肝再生度、再生指数和肝细胞分裂 指数等方面均低于其它各组，不能恢复到正常水平。经“补肾生髓成肝 01131 的院内制剂(鄂药制药字z2 60)治疗后，模型大鼠肝再生紊乱情况 得到一定纠正。术后第1天肝再生度(0．13±O．07)低于模型组(0．34 ±O．1 0)和PHx组(O．22±0．08)，肝再生指数(1．52±0．11)显著低于 模型组(1．88±0．1 4-O．1 2)，说明模型大鼠在肝再生早期的异常亢进被抑制。术后第3、7 0±0．05、0．74± 和10天补肾生髓成肝成肝组大鼠肝再生度分别为0．5 9± O．06、O．86-4-O．03，与模型组比较显著升高；肝再生指数分别为2．1 0．11、2．84±O．12、3．2 7±O．06，高于模型组；肝细胞分裂指数分别为 1．89土0．13、0．57±0．20、O．2 8±0．04，显著高于模型组。外周血红细胞 RBC计数和血红蛋白Hb含量结果显示，MSG-假手术组显著低于生理盐水 组，模型组显著低于MSG-假手术组，经“补肾生髓成肝’’方药治疗，补 肾生髓成肝组外周血RBC计数、Hb含量恢复正常。流式细胞术分析结果 显示，术后l天、3天、7天、10天，模型组大鼠骨髓细胞中CD34／CD45 双阳性细胞率低于PHx组和生理盐水对照组，差异具有显著性，P0．05。 给予“补肾生髓成肝方药治疗，补肾生髓成肝组大鼠骨髓C034／CD45 双阳性细胞率明显增加，在术后3天、7天、1o天均显著高于模型组，差 双阳性细胞率的变化趋势一致，术后1天、3天、7天、10天时模型组大 鼠肝组织CD34的表达低于PHx组和生理盐水对照组，差异具有显著性，P 0．05；补肾生髓成肝组大鼠肝组织CD34表达明显增加，在术后3天、7 天、10天均显著高于模型组，差异具有显著性，P0．05。肝肾精虚大鼠 (模型组)术后第1、3、7和10天肝组织FN平均密度值高于PHx组和生 理盐水对照组，差异具有显著性，P0．05。补肾生髓成肝组术后第1、7 和10天肝组织FN平均密度值低于模型组，差异具有显著性，P0．05； 术后3天的FN平均密度值高于模型组，差异具有显著性，P0．05。模型 组大鼠术后第1、3、7和10天垂体FN平均密度值高于PHx组和生理盐水 对照组，差异具有显著性，P0．05。补肾生髓成肝组术后第1、7和10 天垂体FN平均密度值低于模型组，差异具有显著性，P0．05；术后3 天的FN平均密度值高于模型组，差异具有显著性，P0．05。 结论： 肝肾精虚／肝肾阴虚(MSG-肝再生一大鼠)模型肝再生过程紊 乱，表现为早期亢进，随后受抑，最终不能恢复到正常的肝再生水平。经 1 6