缺血性卒中的病理生理机制-上传论坛.ppt

缺血性卒中的病理生理机制 高 山 北京协和医院神经内科 锁骨下动脉狭窄侧VA血流方向从正常至完全逆转的过程 椎动脉从正常到完全盗血的TCD频谱改变 SSS盗血通路：VA－VA SSS盗血通路：BA－VA SSS盗血通路：PCA－BA－VA SSS盗血通路：枕动脉－VA 盗血与临床的关系 动脉到动脉栓塞 多发皮层或皮层-皮层下流域性梗死灶 单发皮层或皮层-皮层流域性梗死灶，MES（+） 脑结构影像学无梗死灶，MES（+） 分水岭区对脑灌注降低最敏感 1964年，Romanul的13例交界区梗死动脉病理 病人资料 颈动脉闭塞：5例 颈动脉通畅：3例，有持续严重低血压过程 颈动脉通畅：5例，症状逐渐缓慢加重 栓子进入微小血管后是怎样被清除掉的？ 一叶小舟学术观点或课件连接 可能性不太大 心脏检查往往是正常的 不允许大栓子通过 CCA残端 Yuji Kato etc. Stroke as a Manifestation of Takayasu’s Arteritis Likely due to Distal Carotid Stump Embolism. Inter Med 49: 695-699, 2010 30-40年代 交界区梗死 小动脉闭塞，呈白垩色 血栓性动脉炎 thromboendarteriitis 血栓性血管炎 thromboangiitis 血流下降，血流紊乱 三种解释 或有些小动脉是通畅的 其中一例，双侧颈内动脉闭塞的交界区梗死 小动脉总体情况 有病变（大多数） 正常、通畅 供应交界区梗死的小动脉 有病变的小动脉 仅发生在供应梗死灶的小动脉 常见小血管病的病理改变： （脂质玻璃样变，纤维素样坏死） 没有见到 纤维镜下，小动脉内的，白垩色物质 大量血小板聚集 但作者所得出的， 是当时情况下更为大家所接受的结论 灌注降低， 血流紊乱淤滞， 导致交界区梗死 作者应该得出的结论是 单纯低灌注是导致交界区梗死的一个原因 栓塞是一个更重要的原因 颈动脉狭窄—交界区梗死机制 50-60年代 血流淤滞 动脉到动脉栓塞 Fisher and Turner 1954年 也有不同的声音 但Fisher 是困惑的 动脉到动脉栓塞 1957年 这个困惑后来Caplan帮他解决了 Pollanen MS. Arch Pathol Lab Med, 1989,113: 1139–1141 Pollanen MS. Can J Neurol Sci,1990, 17: 395–398 血小板血栓？ ？？？ 人们认识到一个现象或事实： 低血流部位不易造成血小板白色血栓 是不是还应该是栓塞？ Beal MF. Neurology. 1981 Jul;31(7):860-5; RICA 粥样硬化性狭窄 交界区梗死 胆固醇结晶 血流淤滞造成的 X 胆固醇结晶 1994年，Masuda， 15例颈动脉粥样斑块栓塞病理 微小栓子 终末皮层动脉 交界区梗死 足够大的栓子或 含有纤维蛋白 皮层梗死 皮层动脉 Masuda J. Neurology. 1994 Jul;44(7):1231-7 回顾病理认识的过程： 50年代中期，提出单纯低灌注概念 60-70年代，小动脉内是白色血小板血栓 解释：血流缓慢淤滞造成血栓形成 70年代后，提出质疑 血流缓慢不容易出现白色血小板血栓 70年代后，栓子堵塞可以造成交界区梗死 交界区梗死：低灌注可以 栓子也可以 ？？？ 1998年 Caplan Hennerici 栓子清除下降 学说 50% KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81 30例MCA狭窄梗死 16例交界区梗死 TCD-MES 栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞 Alex F?rster, Nat Clin Pract Neurol. 2008 Apr;4(4):216-25. 单纯低灌注不容易导致卒中发生，包括交界区梗死 但改善灌注能增强微栓子清除能力，降低交界区卒中风险 进入到微小血管内的栓子被清除的过程 纤溶和冲刷 栓子外溢 纤溶启动，栓子溶解碎裂，血流部分再通 存留在微小血管内的栓子溢出到血管外的过程 栓子外溢的过程 各种成分的栓子，注入小鼠，观察栓子进入微血管后的情况（1-8天） 第6天后几乎全部微栓子都从血管内溢出到血管外 大一点血管（直径20um）栓子外溢与血流再通情况 栓子被完全外溢之前血流就已经部分再通 栓子及时外溢 组织正常 栓子不能及时外溢 侧枝不好 组织坏死 栓子完全外溢后血流才有可能再通 更小的毛细血管栓子外溢与血流再通情况 但