妊娠合并病毒性肝炎研究.pptVIP

妊娠合并病毒性肝炎 妊娠期肝脏的生理变化（一） 体征的改变：子宫增大，肝脏位置略向上移，并被推向右后方，多不能触及，如能触及则示肝肿大。雌激素增加，可出现蜘蛛痣和肝掌。 组织学的改变：有轻微改变，如肝细胞肿大，门静脉和毛细胆管淤血，电镜下可见肝细胞内光面内质网及粗面内质网增生、肥大，线粒体明显肥大。 妊娠期肝脏的生理变化（二） 肝功能的变化（一） 血清蛋白稀释性降低，白蛋白降低２０％，球蛋白可略升高（网状内皮系统功能亢进），白／球比例降低． 胆固醇升高． 由于胎儿、胎盘来源的AFP、AKP增高． 胆汁呈淤积状态，胆汁酸、胆红素升高． 雌激素水平增高，出现肝掌、蜘蛛痣． 凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ均增加0.2-0.8倍，纤维蛋白原较非孕时增加５０％，凝血酶原时间正常． 妊娠期肝脏的生理变化（三） 肝功能的变化（二） ALT和AST:多在正常范围。ALT存在于肝细胞浆中， AST　存在于肝细胞线粒体中， ALT在肝内活性最高，故对肝脏更有特异性．肝细胞损伤时首先ALT升高，随后AST升高，且升幅较ALT小． ALP:主要分布在肝细胞膜和毛细胆管的微绒毛上，孕妇血清自妊娠３周开始轻度升高，妊娠晚期可达非孕时２倍． LDH:是糖酵解途径中一种重要的酶，几乎存在于所有组织中．妊娠晚期随孕周增加而显著升高． 病毒性肝炎流行病学 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型。 发病率： 我国是乙肝的高发区； 全国发病人数达２８００万，无症状乙肝病毒携带者超过１．２亿（1）； 慢性乙肝患者约１／３～１／２无症状； 多发于２０～４０岁青壮年； 妊娠合并乙肝发病率为０．０２５％～１．６％。 病毒性肝炎的病原体（一） 乙肝病毒的结构（一） 人HBV是一双链DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科． 完整的球形病毒颗粒（ Dane颗粒 ），直径约４２nm，表面为厚７nm的脂蛋白外壳（HBsAg），能复制，有传染性；内核为２７ nm的核心部分，含核心抗原 (HBcAg ),e抗原（ HBeAg ） DNA及DNA多聚酶，均为HBV复制部分． 病毒性肝炎的病原体（二） 乙肝病毒的结构（二） HBcAg外面包裹HBsAg，而且少量游离HBcAg可转化为HBeAg 或与抗HBc结合成免疫复合物，故一般方法无法从血清中测得HBcAg，只能在肝细胞核和Dane颗粒 中检测到． HBeAg一般仅在HBsAg（＋）血清中才能检测到，它是HBcAg的亚成分或破裂产物． HBeAg （＋）表示体内病毒复制，传染性强． 病毒性肝炎的病原体（三） 乙肝病毒血清学抗原抗体检测及其意义 项目　　　　　　　阳性时临床意义 HBsAg HBV感染标志，见于乙肝患者或携带者 HBsAb　　　　曾感染HBV，已产生自身免疫 HBeAg　　　　血中有大量HBV存在，传染性较强 HBeAb　　　　血中HBV减少，传染性弱 HBcAb-IgM　　乙肝病毒复制阶段，出现于肝炎早期 HBcAb-IgG　　慢性持续性肝炎或既往感染 HBsAg（＋） HBeAg（＋）表示急性感染 HBsAg　HBeAg　HBcAb-IgM （＋）表示慢性肝炎急性发作 HBsAg（＋） HBcAb-IgG （＋）表示慢性肝炎感染静止期 　 乙肝传播途径 经血液传播： HBsAg（＋） HBeAg（＋）血液１０－８ml即可感染乙肝． 母婴垂直传播： 宫内传播：经胎盘传播约５～３０％； 产时传播：经产道传播约４０～６０％； 产后传播：经乳汁及分泌物， HBsAg（＋）产妇乳汁病毒携带率为７０％，大小三阳或 HBeAg （＋）、抗HBc （＋），乳汁中HBV－DAN （＋） 率为 １００％． 种系传播：男性HBV－DAN整合到精子内传给子代。 经性传播 乙肝临床类型 急性乙肝：无黄疸型６０～８０％。 慢性乙肝：大都是胎儿、新生儿、婴儿期感染者，成年期感染５～１０％，１０～１５％发展为肝硬化、肝癌 重型肝炎：约１～５％，分为急性、亚急性、慢性重型肝炎 无症状HBsAg携带者：但１０～２０％或更多有肝脏病理变化－慢肝或肝硬化． 乙肝对母儿的影响（一） 　　　　 ３组婴儿围生期结局比较(2) 　　　　　　　　死胎　　　早产　　　低体重儿　　新生儿窒息 　　　慢肝组（４５）　　　５（1１．１１）　　８（１７．７８）　　６（１３．３３）　　１１（２４．４４） 　　　无症状携带者（１８０）　２（１．１１）　６（３．３３）　　　６（３．３３）　　　１７（９．４４）　 　　　正常妊娠组（５００）　　６（１．２０）　１４（２．８０）　　１４（２．８０）　　３６（７．２０） 　　　　慢性乙肝组死胎、早产、低体重儿及新生儿窒息的发生率最高。 　　 乙肝对母儿的影响（二） 　　　　３组孕妇妊