新生讲课：重症胰腺炎的治疗及护理.pptVIP

SAP的治疗及护理 扬州一院ICU 王彦 生理解剖 发病机制 实验室检查 临床表现 治疗 护理 胰腺的解剖结构 胰腺长15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm。分头、颈、体、尾四部 胰腺的血流供应 胰头：胃十二指肠动脉的胰十二指肠上动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠下动脉 胰体尾：脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉以及胰背动脉及其分支胰横动脉 静脉：汇入脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉 定义 重症胰腺炎( Severe Acute Pancreatitis, SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收, 引起多器官损害的一种过程。 　 SAP外科常见的危重病, 起病急, 病情复杂, 并发症多, 死亡率。 其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多,且较严重,病死率高，徘徊在20 %左右。 　发病机制 1、导致胰酶异常激活的因素　 （1）胆汁返流: 因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A ,磷脂酶A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。 　发病机制 (2) 十二指肠返流: 临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕Ⅱ式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。 　发病机制 (3) 胰管结石: 胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血 ,致使胰腺组织坏死。 发病机制 2、酒精中毒　 （1）酒精的刺激作用: 酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。 发病机制 (2) 酒精的直接损伤作用: 血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。 发病机制 3、胰腺微循环障碍 　胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/ 再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态 。 发病机制 4、其它因素 (1) 暴饮暴食; (2) 与外伤以及手术相关的创伤因素; (3) 与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素; (4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因 素; (5) 与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。 临床表现 腹痛 最早出现的症状，突然发作，位于上腹正中或偏左，疼痛为持续性进行性加重，似刀割样，向肩部胁肋部放射，可出现休克。 恶心呕吐 起初为胃内容物或胆汁样物，肠麻痹期可为粪样物。 黄疸 急性出血性胰腺炎出现的较多 脱水 腹腔高压 严重者可导致腹腔间隔室综合征 SAP：三个分期二个死亡高峰 　实验室检查 血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。血清定粉酶≥正常值3倍。 其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶A2 等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于实验阶段,还难以应用于临床。 血钙降低:血钙低于2.0 mmol/ L ,常预示病情严重。　 血糖升高:在长期禁食情况下,血糖 11.0 mmol/ L ,表示胰腺广泛坏死,预后不良 。 动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP 治疗过程中判断病情变化的重要指标之一。 影像学检查 　CT、MRI、B 超等影像技术不但能展示胰腺形态、坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症。可用CT 对胰腺炎的严重度进行评分,CT 评分是目前公认诊断胰腺病变的金标准。 　B 超检查 具有简单、易行、无损伤、费用低的特点,可作为初检的