心梗课件.ppt

 急性心肌梗死诊治指南 山医一院心内科 李 哲 动脉粥样硬化特征 atherosclerosis 病变从内膜开始，多种病变合并存在形成斑块（脂质积聚、纤维增生、钙质沉着） 动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小 在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样故名纤维粥样斑块 发病机制：危险因素 内膜损伤 炎症 纤维增生性反应 动脉粥样硬化危险因素 年龄、性别 血脂异常 血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常  动脉粥样硬化斑块 纤维斑块可发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成 容易破裂的斑块为不稳定斑块或软斑块 动脉粥样硬化受累动脉 主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肠系膜动脉 四肢动脉 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary atherosclerotic heart disease CAD CHD 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。 冠心病分型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 近年分型 急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心梗、 ST段抬高性心梗（UA、NSTEMI、STEMI）。 慢性冠脉病：稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（X综合征）、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病。 急性心肌梗死 AMI 急性心肌梗塞动物试验观察 病因和发病机制 绝大多数心肌梗死是由于不稳定斑块破溃，继发血栓形成，使管腔闭塞所致 少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞 在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。 斑块破裂诱因 晨起6-12时交感张力高 饱餐后 体力活动、情绪激动 心排血量骤降，冠脉灌注不足时（如休克、脱水、出血、手术或严重心律失常时） 病理 冠脉病变：粥样斑块基础上有血栓形成，管腔闭塞，少数无明显病变 心肌病变：冠脉闭塞后20～30min，受其供血的心肌即有少数坏死，1～2h之间大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1～2周后开始吸收并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合。 心梗临床表现 先兆 症状 体征 先兆 多数患者发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状； 新发心绞痛 原有心绞痛加重 症状---缺血性胸痛 部位：通常位于胸骨后 性质：压榨性、紧迫或烧灼感，疼痛剧烈， 伴放射痛，可向左上臂、颌部、背部或肩部 放射。 伴随症状：严重者伴呼吸困难、出汗、恶 心、呕吐、头晕、乏力等。 非典型患者：可表现为上臂、下臂、肩背 部、颈部、甚至上腹部疼痛为主，而无胸痛 或胸痛不明显；老年患者多表现为呼吸困难 体征 痛苦、焦虑面容，面色苍白或青灰、皮肤湿冷 心血管系统：脉搏细弱，可出现心律失常、低血压，心源性休克。听诊可闻及心音异常，心脏杂音。 呼吸系统：呼吸增快或困难，心衰者可闻及湿性罗音。 神经系统：心功能明显低下者可出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安 其它：伴心衰患者可出现颈静脉怒张、肝肿大、紫绀等 实验室和其他检查 ECG 超声心动图 化验 放射性核素 心电图特点 动态演变过程：T波高尖→ST段抬高伴病理性Q波出现→ST段回落，T波单向倒置 新发和可疑新发的ST段抬高的定义： 相邻2个或2个以上导联ST段抬高（胸导联≥0.2MV或肢体导联≥0.1MV) 新发的完全性左束支传导阻滞 心肌梗塞的图形演变及分期 急性广泛前壁心肌梗死 急性前间壁心肌梗塞 新近期广泛前壁 、下壁心肌梗塞 超声心动图 室壁运动：可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍 左室功能 诊断室壁瘤、乳头肌功能失调 对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别 心肌坏死标记物 肌红蛋白 肌钙蛋白：cTnI、cTnT 肌酸激酶同工酶CK-MB 心肌坏死标记物及检测时间 其他血液检查 血常规 血脂、血糖 凝血功能 肝肾功能 血气分析 电解质 放射性核素检查 可显示心梗的部位与范围，观察左心室壁的运动和左心室的射血分数。 急性心梗的初步诊断依据 突发性持续20分钟以上的缺血性胸痛 有心电图动态演变 心肌坏死血清标记物动态改变 以上3项中至少具备2项可诊断为急性心梗 病情评估— Killip心功能分级 Ⅰ级 没有心衰，没有心功能失代偿的临床表现 Ⅱ级 有心衰。可闻及肺部罗音，S3奔马律和肺充血。肺部罗音在双下1/2肺野 Ⅲ 级 严重心衰，明显的肺水肿，满布湿罗音 Ⅳ级 心源性休克，收缩压﹤90㎜Hg，外周血管收缩的