大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤远隔肺组织中组织间粘附分子(ICAM-1)的表达及其作用机制探讨.pdf

目 录 中文摘要……………………………………………………………………．．01 英文摘要……………………………………………………………………．．03 英文缩写……………………………………………………………………．．06 研究论文 大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤远隔肺组织中组织间粘附分 (ICAM．1)的表达及作用机制探讨 前言……………………………………………………………………．．07日{J舌……………………………………………………………………．．U’7 材料与方法……………………………………………………………。08 结果……………………………………………………………………．12 附图……………………………………………………………………．14 附表……………………………………………………………………．18 讨论……………………．…………．…………………………………．．19 结论……………………………………………………………………．22 参考文献………………………………………………………………．22 综述骨骼肌缺血再灌注损伤及远隔器官损伤机制的研究进展…………25 致谢…………………………………………………………………………．．36 个人简历……………………………………………………………………．-37 中文摘要 大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤远隔肺组织中组织间粘附分子 (I CAM一1)的表达及作用机制探讨 摘 要 目的：通过观察大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中远隔肺脏组织间粘附 分子的表达情况，进一步探讨缺血再灌注损伤致远隔脏器的损伤的作用 机制，为临床治疗机预防提供理论依据。 缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion 1985年首次提出，是指各种原因造成的局部组织器官的缺血，常常使组 织细胞发生缺血性损伤(ischemia injury)，在一定条件下恢复血液再灌注 后，细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而损伤进一步加重的现 象。临床常见由断肢再植、运动损伤及创伤、动脉栓塞及血栓形成、应用 止血带时间过长等引起的肢体缺血，长期以来，人们关注于尽早恢复组织 血液供应，却并未注意到当缺血组织恢复血液供应以后，组织损伤仍然存 在且进一步加剧。在临床工作当中，骨骼肌缺血再灌注损伤非常常见，往 往引起肌肉、肢体组织细胞坏死和感觉及运动功能障碍，可导致残疾，严 重者还可对生命造成威胁。再灌注损伤除了导致缺血组织的二次损伤，还 能通过氧自由基、炎症因子等物质，导致心、肺、肝、。肾等远隔器官的继 发损伤，并因此导致相当高的致残率甚至致死率，目前已成为诸如血管外 科、创伤科、骨科、急诊外科等科室在临床工作中面临的现实问题并急需 解决。 近年来，对于缺血再灌注损伤的发生及作用机制，众多学者已做了大 量的研究，对于机制的探讨也逐渐深入，随着研究的进一步加深，氧自由 基学说、钙超载、无复流现象及中性粒细胞的作用等逐渐为人们接受。同 时，也发现众多炎症因子及凋亡调控基因在缺血再灌注损伤中扮演重要的 作用，研究层面逐渐由细胞水平向细胞器水平进展。 缺血再灌注损伤不仅引起局部组织的缺血性损伤，还可通过各种炎性 介质的作用引发远隔器官的损伤，远隔器官的损伤主要由炎症反应引起， 中性粒细胞在炎症反应中起关键作用。此过程需中性粒细胞聚集、活化和 释放炎性介质，其关键为中性粒细胞与内皮细胞相互黏附，这一过程由细 中文摘要 胞间粘附分子(ICAM．1)介导，本实验期望通过观察骨骼肌缺血再灌注 损伤引发的远隔肺组织中ICAM—l的表达情况，探讨骨骼肌缺血再灌注损 伤引发远隔肺损伤是否与ICAM—l有关。 成两组：①对照组(n=14)：常规麻醉7小时后处死取材；②实验组 右后肢血流3小时，松解阻断再灌注4小时后取材。取骨骼肌组织采用 HE染色，光镜下观察组织形态的改变，取左肺下叶组织行HE染色，光 镜下观察形态学改变，取右肺下叶组织，石蜡切片后免