大鼠肾脏再灌注损伤模型肺内氧化应激状态及其PrxVI的表达变化.pdf

目 录 中文摘要…………………………………………………………………l 英文摘要…………………………………………………………………6 英文缩写…………………………………………………………………12 研究论文 大鼠肾缺血再灌注损伤模型肺内氧化应激状态及PrxVI 的表达变化 前言…………………………………………………………………13 日IJ舌”……………”………““…”………”……“…一……““…’lj 材料与方法…………………………………………………………’14 结果…………………………………………………………………23 附图…………………………………………………………………25 O OO OO………………………………………………31 附表……………O 讨论·………”………………一………………一…“…一……”一…34 结论…………………………………………………………………35 参考文献……………………………………………………………36 综述干细胞在改善肾缺血再灌注损伤中的应用………………38 致谢……·………·………·………·………………··…··…··……····…·51 个人简历………………………………………··………………………·52 万方数据 中文摘要 大鼠肾缺血再灌注损伤模型肺内氧化应激 状态及PrxVI的表达变化 摘 要 肾脏不仅能排泄体内代谢废物，维持机体钠、钾、钙等电解质稳定及 酸碱平衡，还具有内分泌功能。因此，肾脏对维持整个机体内环境的平衡 至关重要。有研究表明：当肾脏功能受损时，其邻近和远端器官如心、肺、 肝、肠和脑等的功能也会严重受损【1]。 ischemia 肾缺血再灌注损伤(Renal reperfusioninjury,ⅪRj)是急性肾 动脉阻断或肾脏移植等临床治疗过程中常见的病理生理过程。它也是导致 肾移植后功能恢复延迟或病人发生急性肾衰的重要因素。当肾脏发生缺血 再灌注时会产生大量的活性氧族(reac—tivespecies，ROS)，使肾脏处 oxygen 于高度氧化应激状态，这也是缺血再灌注损伤的重要机制之一。ROS包括 活泼，可以破坏细胞内的蛋白质、DNA和脂类等生物大分子，从而影响 细胞功能，甚至引起细胞和组织死亡。 家族成员之一。PrxVI在哺乳动物肺部尤其是肺泡II型上皮细胞表达非常 丰富。研究表明：PrxVI具有谷胱甘肽过氧化物酶的生物活性，其功能主 要是负责还原H202和磷脂过氧化物等。用高浓度氧、百草枯、H202等物 质处理大鼠肺上皮细胞引起氧化应激反应后，PrxVI的mRNA和蛋白水平 会明显增强。当诱导PrxVI在肺上皮细胞系过表达时，能明显增强细胞分 解H202的能力，抑制细胞过氧化反应的发生。PrxVI基因敲除小鼠肺组织 较强的抗氧化应激功能，在清除ROS防止肺组织过氧化损伤中可能发挥重 要作用。肺脏是机体内对氧含量非常敏感的脏器之一。当Ⅺ对发生时，肺 脏是否也会处于氧化应激状态，遭受过氧化损伤?PrxVI的表达水平如何 改变?未见报道。 本研究通过采用无损伤动脉夹钳夹肾动脉法建立大鼠肾缺血再灌注 万方数据 中文摘要 水平和蛋白水平的表达变化，探讨肾脏缺血再灌注损伤时肺组织的过氧化 损伤程度，以及PrxVI在缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用，为防治Rj对 引起的肺组织损伤提供一条新思路。 目的：观察大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型肺内的氧化应激状态和抗氧 氧化损伤中的作用。 方法： 1肾脏缺血再灌注损伤模型的制备及取材 雄性Wistar大鼠12只，体重200+10