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物干预的影响
摘 要
目的：用熏香烟加气管内灌注内毒素的方法复制慢性支气管炎大鼠模
型，通过观察大鼠在造模过程中不同时段的支气管肺组织病理改变，和早期
管肺组织中的表达情况，及慢性支气管炎模型大鼠雾化吸入普米克令舒后
症发病机制中的作用，评价普米克令舒在慢性支气管炎治疗中的效果。方
件相同。①健康对照组(n=15)：未做任何特殊处理，分别在造模的第7d、
完成28d造模过程后，继续饲养14d。各组大鼠放血处死后，取支气管肺组
织进行HE染色，观察支气管肺组织病理改变。测量大鼠气管壁厚度及腺体
厚度／气管壁厚度的比值。用兔抗大鼠EGR一1多克隆抗体、兔抗大鼠
组均有不同程度慢性支气管炎的病理改变，各组气管壁厚度及腺体厚度／
气管壁厚度的比值显著高于对照组(p0．01)，模型4W组有慢性支气管炎、
阻塞性肺气肿的特征性病理改变。而各模型对照组大鼠的支气管肺组织结
构基本正常。普米克令舒雾化组和雾化对照组比较病理改变无明显差异，
气管壁厚度及腺体厚度／气管壁厚度的比值与对照组相比无显著性差异
(p0．05)。免疫组织化学染色结果，大鼠肺间质结缔组织内、支气管壁和
小血管壁内可见棕黄色颗粒状和细丝状的EGR一1、PDGF-BB阳性染色。
管内灌注内毒素的方法复制慢性支气管炎大鼠模型，支气管肺组织的病理
改变呈进行性进展，直至出现典型的慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理
变化，再次证实了此种方法能够成功复制慢性支气管炎大鼠模型。(2)
互诱导表达，但是不同的刺激因素及复杂情况下诱导表达的途径和先后不
同。(4)雾化吸入普米克令舒两周对慢性支气管炎大鼠病理改变无显著影
素吸入能够抑制炎症因子的表达，但引起病理改变的疗程尚短。
关键词：大鼠：支气管炎；早期生长反应因子．1；血小板源性生长因子．BB；普米
’
克令舒
EGR-1、PDGF-BBinChronicBronchitismodel
of
Expression
the of
ofratsandinterference
Drugs
model
rat’Schronicbronchitis
Abstract：objective：Establishing by
passivecigarettesmokingplusintratrachealinstillationof
observethe of in and
pathologyairway
lipopolysacchride(LPS)，tochanges
tissuesandthe of
lung expressionearlygrowth
derived different researchthe
growthfactor-BB(PDGF-BB)duringperiod，to
of inhaledPulmicort on the
effects
antiinflammatory Respules
Wistar dividedinto
model．Methods：40 randomly
rats(we
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