成石地鼠肝组织中胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶活性和胆石形成关系的实验的研究.pdfVIP

成石地鼠肝组织中胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶活性和胆石形成关系的实验的研究.pdf

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y 缩写词释义表 ChS (cholesterolstone) jIl=I同醇结石 PS (pigmentstone) 胆色素结石 MCB bilirubin)单结合胍红素 (monocon.jugated DCB 双结合胴红素 bilirubin) (diconjugated UCB 未结合lllLer.紊 (unconjugatedbilirubin) B。UGT uridine (bilirubindiphosphoglucuronoyltrans ferase) 鹏红素尿‘if-_.磷酸葡萄耥醛酸基转移酶 B—G (3-glucurodise)B一葡萄辘醛酸荷酶 IIP[。C(high·performanceliquidchol‘motograph) 高效液相色谱 NT time) 成核时问 (nucleation UDPG^ (uridine dipbosphoglLlcLu’onate) 尿’if-_-磷酸葡萄糖醛酸 前 言 迄今为I【:,胆石症仍保持着较高的发病牢,弄清胍石形成的机制是 有效防治胆石痛的必要前提,这在我困人f]走向年龄化的今天尤为重要。 尽件在过去三‘I‘多年里胆石成因的研究得了较大进展,但仍存在一些难 以解释的问题:(1)现认为胆固酶结石的形成与月H囊胆汁胭周醇的过饱 和,促一抗成核因子的失衡及胆囊运动障碍有关,但一个难以解释却不 容回避的问题是几乎每一个胆固醇结石均存在一个色素核心。(2)对于胆 色素结石的成冈日前普遍接受的还足Maki创导的结合月r『红素水解学说, 得结合胆红素水解为游离胆红素增加,进而与游离钙结合沉淀而形成胆 色素结石。但该学说难以解释临床上确有一部分胆色素结石病人并无胆 道感染,尤其足西方国家较常见的黑色结石,大多无胴道细菌感染的证 据:(3)在肝硬化及溶Jfn.性贫m病人中脾石发病率明显增高,其确切的机 时伴有胆道的包素性结石。种种迹象表明,Jln当t:索木身可能参与两类胆 石的形成,且在两类不同胆石形成的过程巾可能存在一利哆≮同的致病因 素。80年代以来,越来越多的资料表明,单结合脾红素在两类胆石病人 红素为主要色素的腻遗类动物体内形成的事实,提示单结合胆红素可能 参与两类胆石的形成。至于单结合胆红素的来源,既行~鼠沿用双结合 胆红素降解为单结合胆红素的观点,众所周知,双结合胆红素降解为单 结合胆红素需靠外源性B一葡萄精醛酸苜酶的作用,组织木身的13一葡萄 糖醛酸苷酶在fI!理条件下的作用几乎微不足道f31,因此,对于绝大多数胆 固醇结石和部分胆色素结石,尤其是黑色结石,单结合胴红素的升高难 以用双结合腮红素的降解来解释,提示单结合胆红素的升高与肝脏的胴 窒I:素代射异常有关,可能是未结合胴红素葡萄糖醛酸化障碍的结果。 木课题采用Dam“经典致石食潜”即高葡萄糖无脂半合成饲料和低 蛋白高纤维素、卜合成饲料分别诱发叙利弧金黄地鼠形成胆同醇结石和胆 色素结石,JiJ 磷酸葡狗糖醛酸基转移酶活性,并J1]高效液桐色谱法分析其胆囊胆汁巾 因,为_flII石的防治提供理论依据。 中文摘要 (,越来越多的证据表明,在两类胴石胆汁巾单缔合腆红素均明显增多, 单臻洽胆红素来自于双结合胴红素,敞有瑚由认为单结合腮红紊的增加 可能与胆红素葡萄糖醛酸化障碍有关。木实验同的在予探讨肝脏胆红素 胆石形成巾的fcgJ及可能的机制:y 木实验分别采用高葡萄糖芜脂j卜合成饲料和低蛋白高纤维素半合成 检测成石地鼠及对照组肝组织巾胆红素尿莳二磷酸葡葡糖醛酸基转移酶 活·陀,并用商效液相色

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