第章疱疹病毒精品.pptVIP

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疱疹病毒的结构 有包膜的双链DNA病毒 多数在感染的2倍体细胞中增殖形成CPE,在感染细胞核内形成包涵体。 可引起显性感染,潜伏感染,整合感染,先天感染 仅次于流感病毒的引起人类病毒性疾病的病原体 单纯疱疹病毒(herpes simple virus,HSV) 基因组有四种异构体 编码70多种蛋白 病毒包膜有10种糖蛋白(gB~gM) 型特异性抗原(gG) 对细胞吸附/穿入( gB gC gD gE ) 控制病毒从细胞核膜出芽释放 (gH) 诱导细胞融合(gB gC gD gH) 诱生中和抗体(gD 最强) 免疫逃避 (gC, gE and gI). 细胞毒作用(已知的HSV糖蛋白均可) 流行病学 人群感染率高,广泛存在潜伏感染 病人和健康带毒者是传染源 亲密接触与性接触为主要的传播途径 HSV-1一般通过口腔或污染的手及飞沫感染 HSV-2一般通过性接触传播 HSV-1与HSV-2所致疾病的比较 原发感染 原发感染 原发感染 潜伏感染和复发 HSV原发感染产生免疫力 部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节(HSV—1)和骶神经节(HSV—2) 以潜伏状态与机体处于相对平衡,不引起临床症状 各种非特异性刺激下,潜伏的病毒激活增殖 病毒沿神经纤维索下行至感觉神经末梢,至附近表皮细胞内继续增殖,引起复发性局部疱疹 特点是每次复发病变往往发生于同一部位,最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹 先天性感染 垂直传播或分娩时感染 免疫性 原发感染后1周左右血中可出现中和抗体3-4周达高峰,可持续多年 细胞免疫起更重要作用 NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞 抗体介导的ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解 细胞毒性T细胞和各种淋巴分子(如干扰素等)在抗HSV感染中也有重要意义 微生物学检查 病毒分离 采取病人口腔、宫颈、阴道分泌液等 接种易感细胞中培养1~2天 细胞肿胀,变圆,相互融合等病变,可作初步诊断 抗原检测 用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原,快速诊断HSV感染。 抗体检测 补体结合试验,ELISA抗体,可用于原发感染诊断 复发感染时很难观察到抗体效价上升 检测脊髓液抗体,对神经系统HSV感染有重要意义 防治原则 预防 避免同患者接触 防止医院内感染 剖腹产预防新生儿感染 HSV有致癌可能性,减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体 包膜蛋白(提纯的gG、gD)亚单位疫苗 基因重组疫苗、多肽疫苗 治疗 国内用HSV gC gD单克隆抗体制成滴眼液,用于治疗疱疹性角膜炎,取得显著疗效 无环鸟苷(ACV)对疱疹病毒选择性很强的药物 水痘-带状疱疹病毒(VZV) 人是VZV的唯一自然宿主 皮肤是病毒的主要靶细胞 可由同一种病毒引起两种不同的病症 儿童初次感染引起水痘 潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹,多见于成年人和老年人 VZV的基本性状 基本性状与HSV相似 只有一个血清型 对一般实验动物不敏 感,在人胚成纤维细 胞中增殖,并缓慢产 生细胞病变 水痘(Chicken Pox) 带状疱疹(Shingles) 微生物检查及防治 水痘一带状疱疹的临床症状典型,一般不需作微生物学诊断 VZV减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果 治疗可用无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素 EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV) Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞时发现,故名 形态结构与其它疱疹病毒相似 主要侵犯B细胞 在B细胞内引起两种形式的感染 增殖性感染 非增殖性感染 不同感染状态时表达的抗原不同 EBV的增殖性感染 病毒增殖,感染细胞溶解死亡 增殖性感染相关抗原 EBV早期抗原(EA)非结构蛋白,具DNA多聚酶活性 EBV衣壳抗原(VCA)与病毒DNA组成EBV的核衣壳 EBV膜抗原(MA) EBV的中和抗原(gp320) EBV非增殖性感染 包括: 潜伏感染 病毒基因组处于潜伏状态 ,感染的B细胞的“转化”或“永生化” 可被激活而转为增殖性感染 恶性转化 转化的B细胞受到某些条件的促发,可发生染色体易位并致癌变 潜伏感染相关抗原 EBV核抗原(EBNA) 感染和转化的B细胞核内均可检出 潜伏感染膜蛋白(LMP) 潜伏感染B细胞的表面抗原 致病性 EB病毒在人群中广泛感染 我国3~5岁儿童感染率达90%以上 主要通过唾液传播,也可经输血传染 EB病毒在口

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