菲对茶叶成分的响及茶多酚拮抗菲诱导的细胞毒性的机理研究.pdfVIP

摘 要 aromatic 在全世界很多商品茶中都检测到了环境污染物多环芳烃(Polycyclic 叶中的PAHs以低环低毒类为主，目前关于此类PAHs的细胞毒性和对人体危害机制的研 茶(Camellia 含量处于比较安全的范围，但可能对在高浓度PA环境中的工作人员产生潜在威胁：常温 tea 下PA不会与活性氧自由基发生链式反应；绿茶多酚(Green 一定浓度下拮抗PA引起的细胞毒性。 1．通过7天的茶苗水培实验，测定了根系在受到PA污染时茶鲜叶中抗氧化酶和主要 化学成分的变化．在水培过程中，茶鲜叶中的PA含量逐渐升高至17．5 p．g／kg。多酚氧化 酶(Polyphenoloxidase，PPO)和超氧化物歧化酶(Superoxide 水浸出物、氨基酸、咖啡碱、多酚和总糖的含量表现出先升高后降低的趋势，而过氧化物 质。线性相关分析表明，茶鲜叶中PPO、POD和CAT的活性，以及多酚含量，与鲜叶中 的PA浓度成显著相关．叶片涂抹实验结果表明PA可通过叶面进入茶叶，并聚集在叶片 表面的细胞间隙． 应，但不会由此引发链式反应形成大量自由基，表明PA中的苯环结构相对比较稳定，不 易被开环断裂．所以推测PA产生体内毒性主要应来自于自身代谢时产生的自由基。 设计实验证明GTP可显著解除PA对正常细胞的生长抑制．中效法模型显示当抑制率约低 于50％时，PA和GTP两者对细胞生长表现为拮抗效应．凋亡实验和细胞周期检测结果表 率，然而GTP并没有影响PA引起的细胞周期的变化． 在细胞氧化代谢机理方面， V 与阴性对照无显著差异，线粒体膜电位升高了41．1％嗡8．4％，但仍比阴性对照组低 降低49．4％至升高50．6％。 4．文中还用人肺腺癌细胞株SPC-A．1对上述结果做了相应的研究比较。通过对癌细胞 则相反，且EGCG的抑制效果介于GTP和PA之间，但它们的互作效应则起到了一定的促生 长作用．凋亡实验和细胞周期检测结果表明GTP、EGCG和PA联合作用后显著降低了癌细 胞的生长率，并使癌细胞在合成前期和DNA合成期受到阻滞． 对细胞氧化损伤作用机理的研究发现，低浓度的GTP和EGCG对PA处理的癌细胞起到 保护作用，而高浓度的则加速了其损伤。与阳性对照相比，ROS从降低了21．9％至增加了 高了73．2％．由此可见，PA通过破坏抗氧化酶系统对癌细胞产生较强的杀伤力，而加入GTP 和EGCG后，在不同浓度下会起到保护癌细胞或促进其死亡的作用．这个研究一方面说明 GTP和EGCG可以双向产生对癌细胞的毒性，另一方面也发现药物浓度对于癌细胞产生不 同的作用． 关键词：茶叶：茶多酚；EGCG；菲；水培；品质成分；细胞毒性；抗氧化酶：ROS；拮抗作用 Ⅵ ABSTRACT aromatic beendetectedinsomecommercialteas Polycyclic hydrocarbons(PAHs)have aroundtheworldand athreattotea andconsumers．ThedominantPAHsinteasare pose safety oflow andlow was onthe and researchfocused ring toxicity．However,little cytotoxicity metablizationofsuchPAHsinhuman