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1α,25-(h)2d3对破骨细胞生成和活力的影响
扬州大学硕士论文
1
中文摘要
骨组织不断更新,保持生命活力主要依靠骨代谢平衡,此平衡一旦被打破即
activatorof
OC的形成及吸收活性主要受核因子心受体活化因子配体(receptor
NF.rB
表达和分泌诱导单核巨噬细胞形成OC。因此进一步理解维生素D对骨细胞调节的
确切机制有助于更好地防治代谢性骨病。
本文以破骨细胞前体细胞RAW264.7小鼠单核巨噬细胞株作为研究对象,探
讨了不同培养条件方法对细胞生物学特性的影响。并在此基础上研究了不同浓度
RANKL(25、50、100ng/m1)、1 moFL)
结果:
胞消化下来,而改良的消化方法只需3--,5rain就可以使细胞消化下来,降低了胰
酶对细胞的损伤。改良方法中细胞贴壁快,形态良好,增殖迅速。慢速冻存法复
次胰酶消化法及慢速冻存法更适合RAW264.7细胞生长,细胞状态良好。
抑制作用增强。培养3d,100RANK/.,组细胞增殖率极显著低于对照组
ng/ml
2 闫汶:10.25·(OH)2D3对破骨细胞生成和活力的影响
(尸0.01)。培养4d时,50及100ng/mlRANKL组细胞增殖率均极显著低于对照
RANKL
l
3d,lxl0一、lxl0一、lxl0。mol/L
组(砌.01),并且各浓度1
作用。
ABSTRACT
Bonetissueis and on
continuouslyupdatedmaintainingvitality,whichdepends
metabolic ofthisbalancewillleadtometabolicbonedisease.
bone balance.Disruption
Animalbonemalnutritionsmainattributetothefact caused
that,bone by
resorption
moreseriousthanboneformationcaused
osteoclasts(oc)is by
formationandactivationale controlled ActivatorofNF—rJ3
mainly byReceptor Ligand
inosteoblasts.Presentstudies call
(RANKL)expressed suggestthat,la,25-(OH)2D3
bonemetabolismnot calciumand of
regulate onlybypromoting absorption
phosphorus
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