协同刺激分子介日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制的研究.pdf

塑旦型堂坌塑量旦苎坐婴皇壁垫尘堕鱼垄堕里墨茎坌三塑型些塑塞 主塞塑蔓 中文摘要 协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分 子机制的研究 研究表明血吸虫虫卵肉芽肿病变与Thl／Th2免疫偏移密切相关，提示调控 Thl／．11h2免疫偏移是控制肉芽肿病变的有效途径。T细胞活化需要双信号，第二信号 即协同刺激信号对Th细胞极化及细胞因子分泌起重要的调节作用。B7和CD40是T 细胞活化的两种主要的协同刺激分子，本研究通过观察干预协同刺激信号对Thl／Th2 免疫偏移的调控作用，探讨其对血吸虫虫卵肉芽肿发生、发展的影响。结果表明抗 水平检测进一步证明上述机制。同时应用免疫组化分析不同感染时期虫卵肉芽肿细 讨协同刺激分子对日本血吸虫特异性Thl／Th2免疫偏移的影响及其免疫病理机制。 实验结果显示，4种协同刺激分子均参与虫卵肉芽肿的形成，尤其是B7—2和CD40分 子的作用更为显著。其机制可能为该两种协同刺激分子介导Th2优势应答所致。研 究结果深入阐明了血吸虫病免疫病理的分子机制，对寻找控制血吸虫虫卵肉芽肿病 变的新途径，防止晚期血吸虫病的发生、发展具有重要的理论意义和应用价值。 关键词：日本血吸虫协同刺激分子Thl／Th2细胞因子 作者：田芳 指导教师：夏超明 指导小组成员：龚睢、骆伟 堡旦型塑坌王坌曼旦查璺壁皇壁銎尘垦鱼壅塑望垒茎竺王墼塑堕堑塞 ．． 萎塞塑墨 of nloIecules Study the GO。。stimuIatorymediating and moIeculaFmechanisrrlof Itiice immunopathoIogy the i wi nfectedthSoh istosomaicum japon Recentstudies that showed Thl／Th2 regulating immtmodeviationisaeffectivemethod to T control formation．Theactivationof cells two granulomatous requiredsignals．The second is whichcan Th signalCO—stimulatory cell and regulates polarizationcytokine kinds secretion．B7—1／2：CD28andCD40：CD40Laretwo of CO—stimulatory important T of cell