乙醛脱氢酶2抑氧化应激导致的心肌细胞凋亡及其分子机制.pdfVIP

中文摘要 缺血再灌注所导致的心肌损伤是多种原因共同作用的结果，其中比较明确的 即是再灌注过程中爆发性产生的活性氧(ROS)。如何降低再灌注过程中产生的 大量ROS对减轻心肌损伤，保护心功能至关重要。乙醛脱氢酶2(aldehyde 2，ALDH2)一种线粒体蛋白，属于乙醛脱氢酶家族，以前的研究 dehydrogenase 认为其主要功能是氧化酒精的代谢物乙醛为乙酸。近年的研究发现，ALDH2有 明显的心脏保护作用。我们的实验结果显示ALDH2活性被抑制后，抗霉素A处 理的心肌细胞，凋亡比例显著增加。缺血缺氧所致心肌细胞的凋亡，存在多种分 子机制，ALDH2作为一线粒体蛋白通过降解缺血缺氧过程中产生的4．羟壬烯醛 (4．HNE)，降低转录因子p53的表达，减少缺血导致的心肌细胞凋亡。 第一部分 抑制乙醛脱氢酶2活性增加抗霉素A诱导的心肌细胞凋亡 A) 诱导大鼠心肌细胞凋亡的变化，验证乙醛脱氢酶2(ALDH2)在此过程中所起的 作用。 方法：在确定daidzin的最佳