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TLR4在高血压左室肥厚患者单核细胞中的表达 硕士研究生：黄丽红 指导教师：曲鹏 教授 专业名称：内科学 摘 要 目的：高血压对心脏重构以及它显著的促动脉粥样硬化作用，使 心脏和血管成为高血压最易受累的靶器官。左室肥厚可进一步向心衰 转变。故保护心脏及血管靶器官是近年来心血管疾病防治的重要策略。 若能找到心脏及血管重构的发生机制中的一些共同因素，并对此进行 特异性干预，可望改善高血压病患者的长期预后。左室重构在一定程 度上是心脏对后负荷增加的适应性反应，这些变化包括心肌细胞肥大 和凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化 等。目前高血压心室重构特别是心肌肥厚如何向心衰转变的机制尚不 4)通过介导炎症反应参与高血 清楚。我们设想TLR4(Toll．1ikereceptor 压左室肥厚的形成和发展。人Toll样受体是I型跨模受体，是果绳Toll 蛋白的同源体，其胞外区域具有亮氨酸重复序列，胞浆部分与人IL．1 Medzhitor等人首次克隆出来人Toll 的胞浆部分同源。1997年Ruslan 样受体(即目前命名的hTLR4)是人类第一个被鉴定的Toll样受体，同 B信号转导通路，该途径是历经数亿年 时证实人体内存在TLR4／NF．K 演化而仍然保存的宿主防御机制，在调节炎症反应及细胞增殖和凋亡 中可能起重要作用。由其在调节炎症反应及细胞增殖和凋亡中可能起 B信号通路很可能是各种原因导致 的重要作用提示我们：TLR4／NF．K 心室重构发生发展中的一个关键途径。本实验通过检测高血压左室肥 厚患者单核细胞中TLR4表达，初步探讨TLR4在高血压左室肥厚发生 发展中的作用。 方法：高血压伴左室肥厚患者(无糖尿病，急性炎症)18人，心脏 ·1‘ 彩超示：室间隔及左室后壁厚度于舒张期均大于12ram，对照组分为两 组：对照组A为高血压病患者(无左室肥厚)16人，对照组B为健康入 法RTPCR检测TLR4在单核细胞中的表达。 结果：高血压左室肥厚组与对照组单核细胞中均有TLR4表达。 相对于对照组，高血压左室肥厚组表达水平显著升高(p0．051。 结论：TLR4在高血压左室肥厚患者单核细胞中的表达水平显著升 高，TLR4信号通路的活化可能参与高血压左室肥厚的发生和发展。 关键词： 高血压 左室肥厚 单核细胞TLR4 ·2· TLR4 in the of expression monocytes hypertensive left ventricular hypertrophy patients Postgraduate：HuangLi—hong Adviser：Prof．Qu Peng medicine Major：Internal Abstracts as