糖尿病肾病合并质疏松患者药物干预前后骨密度变化.pdf

中文摘要 糖尿病肾病合并骨质疏松患者药物干预前后骨密度 变化 摘 要 目的：随着人们生活水平的提高和寿命的延长，糖尿 病是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍引起的一 种有多种并发症的代谢性疾病，糖尿病性骨质疏松症是其并 发症中的一种。不论是1型或2型糖尿病患者，都可发生骨矿 含量、骨矿密度降低或骨质疏松，甚至骨折，因此糖尿病合 并骨质疏松以至骨折的发病率也在不断增加。糖尿病及其代 谢紊乱可通过不同环节影响骨代谢的过程，从而导致代谢性 骨病的发生。近年来研究表明，在1型糖尿病患者中骨质疏 松症普遍而严重，骨量降低较肯定，但在2型糖尿病患者骨 密度的变化上存在诸多争论。糖尿病患者易发生骨质疏松的 机理尚不明确，但普遍认为糖尿病肾病可能是导致骨量减 少，引起骨质疏松的重要因素。肾脏与机体骨代谢关系密切， 肾脏可以合成和分泌1，25(OH)2D3，肾小管对钙，磷重吸收具有 重要调节作用，肾脏病变时，有功能的肾单位减少，25(01-1)D3 在肾脏转化为1，25(OH)2D3明显减少，从而使小肠和肾小管对 钙吸收下降，钙平衡失调，随着肾功能进一步受损，肾脏排磷 障碍，血磷增高，钙进一步下降导致继发性甲状旁腺功能亢进 及肾脏骨营养不良的发生，临床可表现为骨质疏松、骨软化、 纤维性骨炎与骨硬化。糖尿病引起的骨质疏松的治疗近年有 新的进展。本研究采用双能x线骨密度测量技术对单纯糖尿 中文摘要 病患者和糖尿病肾病患者进行多部位骨密度测定，分析糖尿 病‘肾病患者的骨密度变化，并对糖尿病肾病合并骨质疏松患 者进行药物干预，探讨钙剂和维生素D对糖尿病肾病合并骨 质疏松的治疗作用。为糖尿病性骨质疏松的临床预防与治疗 提供参考依据。 方法：根据1999年WHO提出的糖尿病诊断和分型标准， 选择2型糖尿病患者86例，根据尿白蛋白排泄率将其分为三 各16例；糖尿病临床肾病组(简称DN2组)30例 位腰椎(12．L4)，双侧股骨(股骨颈、大转子、粗隆间)的骨密度， 并进行临床指标的测定及相关分析。根据骨密度结果选择糖 尿病肾病合并骨质疏松的患者采用完全随机化的分组方法， 将全部试验对象分为钙尔奇D组和钙尔奇D+罗钙全组，服药 半年后复查骨密度并进行临床指标的测定及相关分析。 临床指标的测定：①法国MEDILINK公司生产，型号 OSTEOCORE 3双能x线吸收测定仪(DEXA)测定骨密度。② Bayer公司生产的DCA 放免法测定胰岛素。 结果 1糖尿病患者的血清空腹和餐后2d,时胰岛素和肌酐清 除率呈正相关，与糖尿病病程、糖化血红蛋白、尿蛋白排泄率 呈负相关。 2单纯糖尿病组、糖尿病早期肾病组、糖尿病临床肾病 中文摘要 组三组患者的临床资料比较，在腰椎骨、两侧股骨骨密度方 面，糖尿病早期肾病组和临床肾病组患者的骨密度低均高于 单纯糖尿病组患者；其中糖尿病临床肾病组患者的比较有统 计学意义(PO．05)。 3糖尿病肾病合并骨质疏松患者在服用钙尔奇D或罗盖 全+钙尔奇D半年后骨密度值较服药前均有不同程度的升高， 罗盖全+钙尔奇D组升高更明显，两组病例分析均有统计学意 义(P《0．05)。 结论 1胰岛素缺乏、血糖控制不良、、高尿蛋白、低肌酐清 除率和病程长为2型糖尿病肾病合并骨质疏松的高危因素。 2糖尿病临床肾病期患者较早期肾病患者更易出现骨 质疏松。 3口服钙剂和活性维生素D能够提高糖尿病肾病合并骨 质疏松患者的骨密度。 关键词：骨质疏松；糖尿病肾病；骨矿物质密度；钙剂； 活性维生素D 3 英文摘要 The BMDofDiabetic Changed Patientswith AfterTreatment Osteoporosis the of