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内皮素-1、血内皮生长因子和缺氧诱导因子-1在门脉高压性胃病患者胃黏膜中的表达,缺氧诱导因子,缺氧诱导因子1α,缺氧诱导剂,缺氧诱导因子1,内皮素,内皮素1,内皮素拮抗剂,内皮素受体拮抗剂,内皮素受体
中文摘要
内皮素一1、血管内皮生长因子和缺氧诱导因子一1
在门脉高压性胃病中患者胃黏膜中的表达
摘 要
目的:本研究探讨门脉高压性胃病(PHG)患者胃黏膜是
因子.I(HIF.1)的异常表达,观察PHG胃黏膜的组织学变化,
方法:
我院住院患者,所有入选患者均根据2000年9月中华医学会
传染病与寄生虫病学会分会、肝病学分会联合修订的《病毒
性肝炎防治方案》中肝硬化的诊断标准。全部病例均经症状、
体征、B超、CT、或肝穿刺病理等证实。PHG内镜诊断参
考1992年新意大利内镜协会(newItalyendoscopyclub,NIEC)
分类法。所有受试者于胃镜及B超检查前1周停用降门静脉
压药物、非甾体抗炎药、生长抑素类药以及影响血管活性的
药物。全部病例均除外高血压、动脉粥样硬化等疾病,并除外
曾行胃大部切除术、脾切除术、断流术、分流术、近期大出
血者及食管静脉曲张硬化术和结扎术者。根据内镜下有无
PHG表现分为单纯门静脉高压(portal
30例PHG组30例。选择同期本院胃镜检查胃黏膜大致正常
的作对照。
者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检I狈,IET.1、VEGF和
中文摘要
HIF.1在胃黏膜中的表达。观察PHG胃黏膜的组织学变化,
venousflow
同时测定3组患者的门静脉血流量(portal PVF)和
venousflow
脾静脉血流量(spleen SVF)。
结果:
1
关性分析:PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性,
(HC=3.956,P0.05)。
2.PVF、SVF测定值:PHG组患者PVF
(987.559士292.83ml/min)N显高于正常对照组
(674.52士234.1
正常对照(22
SVF(502.23士486.36ml/min)与PHG组相比无显著性差异
(JPO.05)。
积(57.36%士3.9%)显著性高于正常对照组(26.64%士3.5%)
附近的血管内皮细胞,平滑肌细胞等组织细胞的胞浆中。PHT
组间无显著性差异。ET.1与PHG积分呈显著性正相关
(H=10.592,PO.05)。
1.35%)显著性高于正常对照组
面积(49.78%+1
(6.25%士1.96%,PO.05)。主要表达于胃小凹颈部黏膜细浆内,
2
中文摘要
其它部位有少量阳性着色。PHT无PHG组表达与PHG组相似,
其阳性面积为(46.35%4-13.26%),两组间无显著性差异
P0.05)。
P0.05)。主要分布于胃黏膜病变部位腺体细胞的细胞浆和细
6HIF.1和VEGF之间的关系:
的阳性表达之呈直线相关。
结论:
1
对照组(尸O.05)。说明PHT患者存在高动力循环状态,是
PHG的启动因素和必要条件。
2
子在PHT高动力循环中发挥作用,参与了门脉高压性胃病的
发生。
3HIF.1阳性表达和VEGF阳性表达之间呈直线相关。说
明参与了门脉高压性胃病的发生发展。
关键词:内皮素.1;血管内皮生长因子;缺氧诱导因子
中文摘要
.1;门静脉高压性胃病;免疫组化
英文摘要
Endothelin.1,VascularEndothelialGrowthFactor
and induciblefactor-1inPatients
hypoxia with
Portal
Hypertensive
Gastropathy
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