吡咯喹啉醌对神细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及机制研究.pdfVIP

吡咯喹啉醌对神经细胞氧糖剥夺损伤的保护 作用及其机制研究 硕士研究生：郭青 指导教师：吕国枫教授 专业名称：运动医学 摘要 目的：脑缺血后的病理生理过程复杂，脑缺血再灌注损伤级联反应其中一环 是细胞凋亡，抑制神经细胞凋亡有利于缺血性脑血管病的治疗和康复。近期国内外 研究表明，吡咯喹啉醌(Pynoloquinolinequinone，PQQ)具有较强的抗氧化作用， 可能通过抗氧化应激对脑缺血有保护作用。而氧化应激反应被认为是导致凋亡的最 重要途径之一，因此本文研究吡咯喹啉醌(PQQ)是否具有抗凋亡作用及其可能机 制。研究毗咯喹啉醌(PQQ)对体外培养小鼠神经母细胞瘤Neur02A细胞株氧糖剥 夺／复氧模型(OGD／R)的影响，在细胞水平探讨PQQ神经保护作用的可能机制。 方法：利用不同浓度PQQ预处理Neur02A细胞后，通过无氧密闭盒和无糖 培养液，建立氧糖剥夺模型。取复氧后6h这一时间点，观察PQQ干预对Neur02A 细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以及氧化应激检测指标活性氧(ROS)和还原型谷 胱甘肽(GSH)的影响。细胞形态学采用倒置相差显微镜观察；细胞存活率采用四唑 盐(MTT)法检测；细胞凋亡率采用荧光显微镜观察；ROS和GSH采用荧光分光 光度计检测。 结果： 一．倒置相差显微镜观察细胞形态：OGD2h复氧6h后Neur02A细 胞形态出现严重损伤，6．41xM和12．8肛M的PQQ预处理有减轻神经细胞损伤的作 用；二．M盯法检测细胞存活率：OGD 2h复氧6h后，0—12．8／aM的PQQ预处理 组细胞的存活率呈逐渐增高趋势(P0．05)。三．荧光显微镜下计数细胞凋亡率： OGD 2h复氧6h后，6．41aM、 12．8pM的PQQ预处理组和OGD无保护组相比细 GSH水平增高(PO．05)，与氧糖剥夺／复氧组相比有统计学差异。 结论：一．PQQ对神经细胞氧糖剥夺损伤有一定的保护作用。二．PQQ对氧糖 剥夺损伤的Neur02A细胞的神经保护作用可能是通过减轻氧化应激反应，降低细 胞凋亡率来实现的。 关键词：毗咯喹啉醌氧糖剥夺／复氧凋亡神经细胞脑缺血 ProtectiveEffectof againstOxygen Pyrroloquinolinequinine andGlucose inNur02Acells Deprivationinjury Guo Postgraduate：Qing Lv Instructor：Professor Guo—feng Medicine Major：Sports Abstract isa diseasecharacterized life-threatening bYrapidlydeveloping Objective：Stroke clinicaloffocalor disturbanceofcerebralfunctionduetocerebralischemia． signs global The mechanismsofcerebralischemia w