碱烧伤后角膜新血管形成的实验研究.pdfVIP

Y9098≤{ 碱烧伤盾角膜新生盘管形成的实验研究 摘要 诲多角艨疾病，如角臌化学烧伤、热烧伤、感染及免疫性疾病等均合并有角膜新 生蛊管黪成(eorneaineovaseul越z巍。n，eNV)，虽然CNV对感染清除、伤口愈会、 抻斜角膜溶解等有一定佟灞，键eNV可破坏角膜正常徽环境，馁壤蓠节楣关免疫皴 免偏离消失，是角膜移植排斥反应的高危瞬素；而且新生血管结构较脆弱．翁渗透， 鬻嚣迄盘、渗如及继发纾维化等导致失明，是簸常见的致翁原闲之一。近年来对CNV 枫制的学说裔角膜水瓣学说、缺氧学澄、耨生噩睦管生戏因子和挪铡因子之阗失徼学 说及炎症细腻浸润学说等。尽管有许多学者掇出关于eNV枫制的学潍．该瘸的发瘸 机理一囊未嬲确阐明，圆此，对CNV发病机制的研究具有重要意义。本课题在醋前 CNv研究的蕤础上，对其缨织瘸理学特点和发瘸机制傲系缝深入的研究，共设计了 三舔分。 第一部分大鬣角膜碱烧伤后不阐时期的组织病理学变化 目的：观察碱烧伤藤不同时麓镱膜豁维织瘸理学变纯。方法：Wistar大鼠30其， 划作热膜溅烧伤毅生血餐模型；并蒎据取材时㈣完全隧机分为6组：分别于碱烧伤后 孙、ld、2d、4d、7d及14d取材，苏本素。伊红(}{E)染色后进行光镜观察。结岽： 角簇碱烧伤蜃雒，角膜缘缀织已有中杈粒缮琵浸满等瞬羹慧散炎疫变纯；藏烧伤届 2d，角膜缘出现新生姐瞥芽；碱烧伤后4d，炎症细胞浸澜迸一步加熏，见侵入角膜萋 礁层豹灏生血餐蛰腔样结构；碱烧傍后7d，炎症细胞漫润仍然严重，角臌基质层内 成熬醵、有功畿酶耨生盘管增加，管腔凝大．撼到紧密；溅烧{芰蜃14d，炎痰缨慰浸漏 减少、角膜麓质层内成熟的新生斑管数量减少。结论：碱悔化学药物诱导静大鼠CNV 模型撼研究炎症性cNV发生机制和治疗的理想模型。炎症细臌，特剩是中性粒细隧， 参与CNv过程，并目§g超重要作鼹。 第二部分碱烧伤蜃楚朦组织中瓣细胞生长慰予、血管内皮细胞生长圜 子变化黪免疫组织化学硪究 磷的：观察碱浇伤盾不潲时间点船膜缀织及歪常角膜缀织中翳镏溅生撩因子 (hepatocyte黟owth gro锹h{沁撼r，VEGF)鹣表达，探讨它们与CNV蜘关系。方法：用免疫缀织化学 方法检测Wistar大鼠正常角膜和角膜碱烧伤后不同时间段HGF和vEGF的表达。 结果：wistar大鼠正常角膜中，HGF表达于上皮层、基质层及内皮层：v甚GF仅表 达予上皮壤。爨簇躐缝伤蓐浸瀚豹炎瘦鬃怒亵毅生鑫餐国受爨邈筠袤运}{GF鞠 后7d 性。结论：HGF和VEOf在角膜碱烧伤厝新生血管的形成过程中发挥着藏要作用， 两者协溺键送藜生盘蛰豹形袋。 第三部分、大鼠角膜碱烧伤后乙酰肝豢酶的表达 目的：观察碱烧伤后不同时间点角膜组织及正常角膜组织中乙龇肝素酶 (；!。p8￡黼8㈣越PA)盼凌达，探讨箕露CNV兹搏爱。方法：曩半定量逆转录囊台 mRNA的表达量。结果：wistar大鼠正常角膜组织中检测到微量HPAmRNA的表 达。角臌碱烧伤后6h， }{PA的表达丌始增加，伤后4d达高峰，伤后7dHPA的表 达下降，伤后14d时臻至歪常求平。结论：鞋pA与螽麟化掌烧伤后薪生翻菅的发生 发展和遐行变伲相平行，在口≮V的形成道程中起巷重餮淘作用。 硕士研究生李情(眼科学) 指导激师 赵桂秋激授 关键词：动物模型；角膜新生血管：碱烧伤；肝细胞生长因子；血管内皮细胞生长 因子；1己酰肝素酶 St珏dies Experime珏善3l CornealBurnswithAlkali Abstract comealdisorders comealchemical SeveraI including burns，themlaIbums， caninducecomeal in士~ectionsand dise