医药代表学术培训高血压医学基础PPT资料.ppt

* 复合制剂 商品名 通用名 厂家 规格 用量 价格 海捷亚 氯沙坦钾+氢氯噻嗪片 默沙东 氯沙坦钾50mg+氢氯噻嗪12.5mg 54.9元 安利亚 复方盐酸阿米洛利片 苏州东瑞制药 盐酸阿米洛利2.5mg+氢氯噻嗪25mg 1~2片/次1~2次/日 百普乐 培哚普利+吲达帕胺 施维雅 培哚普利2mg+吲达帕胺0.625mg 每日1片 * 目标血压 目前的高血压治疗指南均将高血压患者的降压目标设定在140/90mmHg。 对伴有糖尿病或肾脏病变的高血压患者，欧美高血压指南均认为应将血压控制在130/80mmHg以下。这样能最大程度地减少心、脑、肾事件发生。 在患者能够耐受的基础上，逐步调整用药，最终达到以上目标血压。切不可为在短期内盲目追求“达标率”，造成血压过快、过度下降。 * 降压药物长期应用的原则 在治疗达到目标血压后，需要长期服药，并定期随访血压，监测其他危险因素和心血管疾病的变化。 根据情况适当调整用药，规则服药。 所用降压药的种类不宜频繁更换。 通常需要终生的降压治疗。 在长期的血压控制后，可以小心地逐渐减少药物的剂量和种类，尤其对那些能够实行严格的非药物治疗的病人。 在“下阶梯”治疗时，必须持续地监测血压变化。 * 熟悉 血压的形成：中间的心脏向全身血管泵出血液，血液通过大血管最终到达远端的毛细血管网，而血液对血管壁产生的侧压力就是血压。 影响血压的因素：心脏的收缩力，大动脉弹性，外周血管阻力 * 了解 血压测定是诊断、处理、评估高血压预后的最主要依据 1733年美国牧师Hales测量了马颈动脉的血压； 1896年几位意大利医生发明了汞血压计； 1905年Korotkoff确定了脉搏音与血压关系； 从此，Riva-Rocci汞血压计为人类服务了一个世纪，成为人类与高血压斗争的重要工具。 * 需要掌握，红色部分重点记忆 国内调查发现与无高血压家族史比较，双亲一方有高血压病者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍。 神经系统可根据人体的需要和对环境刺激的反应对心血管功能包括血压进行快速又精确的调节，对慢性长期的血压水平也有影响。 * * 我们知道，绝大部分高血压患者死于心脑血管疾病如心肌梗死和中风。 因此，ESC2007、JNC7和我国的高血压指南均指出，降压治疗的根本目的是降低心脑血管事件风险。这也要求我们在治疗高血压患者的过程中，要更多关注给患者带来的事件获益。 * 熟悉，红色部分重点记忆 高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。 从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力。。。 * * 熟悉，三个蓝色部分为调节高血压因素。 交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高 ，阻力小动脉收缩增强； 各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高。 经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT），生成血管紧张素I（AI），然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素II（AII）。AII是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加 * 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，而后者经肺、肾等组织时在血管紧张素转换酶的活化作用下转化成血管紧张素Ⅱ，后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成ATⅢ，ACE还可促进缓激肽的分解。ATⅡ也可经非ACE的途径形成，如胃促胰酶等也可将ATⅠ转化成ATⅡ，而组织蛋白酶等可直接将血管紧张素转化成ATⅡ。此外，脑、心、肾、肾上腺、动脉等多种器官组织可局部合成ATⅡ称为组织RAA系统。 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，而后者经肺、肾等组织时在血管紧张素转换酶的活化作用下转化成血管紧张素Ⅱ，后者可在酶作用下脱去门冬氨酸转化成ATⅢ，ACE还可促进缓激肽的分解。ATⅡ也可经非ACE的途径形成，如胃促胰酶等也可将ATⅠ转化成ATⅡ，而组织蛋白酶等可直接将血管紧张素转化成ATⅡ。此外，脑、心、肾、肾上腺、动脉等多种器官组织可局部合成ATⅡ称为组织RAA系统。 * * * 了解 近年来，新近报道的高血压发病机制还包括如下两条： 遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钙泵活性降低等，可激活平滑肌细胞兴奋收缩偶联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。 约50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，具体病生机制尚未完全明确，多数认为是胰岛素抵抗造成高胰岛素血症造成。继发性高胰岛素血症使得肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进