DNA的结构(下)概述.ppt

（1）末端倒转重复序列（inverted terminal repeats） （2）靶点倍生序列 二、两种不同类型的转座 （一）复制型转座（replicative transposition） 1、过程 转座子被复制，靶点插入一个新的拷贝，原来位置上的拷贝仍保留 2，涉及的酶 转座酶：作用于原来转座子的末端 解离酶（resolvase）：作用于复制拷贝 例子：TnA （二）非复制型转座（nonreplicative transposition） 1、过程 转座子作为一个物理实体直接从一个部位转移到另一个部位，供体分子留下一个断裂，可能被修复或降解 2，涉及的酶：只需要转座酶 3，例子：Tn5，Tn10 2 、涉及的酶 此类转座涉及的转座酶与整合酶家族有关 转座子转座频率的调控 对于细胞来说，控制转座子转座的频率是很重要的，转座子必须能维持某一最小的转座频率，太大的频率会破坏宿主细胞，每一个转座子好像都有控制它自身调换频率的机制。 Tn10转座子转座频率的调控 此外，还有甲基化作用对转座的限制 转座作用的遗传学效应 转座引起插入突变 转座插入位置上出现新的基因 转座产生的染色体畸变 转座引起的生物进化 由转座子介导的基因重排在进化中非常重要 转座子引起的寄主DNA重排 （一）转座子引起的寄主DNA缺失 1、条件 转座产生正向重复排列的转座元件 转座子的同源区被寄主的酶所识别 2、过程 正向重复序列之间交互重组 中介区作为一个环型DNA被切除，一个正向重复序列被保留 （二）转座子引起的寄主DNA倒位 1、条件 转座产生反向重复序列 2、过程 反向重复序列之间交互重组 反向重复序列之间的区域被倒位，重复序列本身被保留 作业： 名词解释：转座子，转座，复合转座子 * * * * * Replication termini in E. coli are located beyond the point at which the replication forks actually meet. * 原核生物线性DNA复制的终止机制还不清楚 * 腺病毒DNA分子的5‘端连接着的TP蛋白可被80kDa的pTP蛋白取代 The old terminal protein is displaced by the new terminal protein for each new replication cycle. * 如图所示是一个末端结构模型。它提出存在一个由G重复单位组成的G 基四重线。图中每个连续T2G4单位的第二个G组成了这个四重线一部分，剩下的重复单位呈环状突出，G基要粒连在一起必须要改变其中两个与糖类有关的碱基的方向（从通常的反式改为不常见的顺式结构）。既然每个重复序列有不止一个G，那么如果其它G基也连在一起，则会有不止一个四重线可以形成，这些四重线可能以螺旋的形式相互堆积在一起。 ? 我们不知道端粒的互补链（富含C-A）是如何组装的，但是我们可以假设它用终止G-T发夹的3’-OH作为DNA合成的引物来合成。 是染色体的什么特点使染色体末端稳定的呢？端粒连接蛋白可以识别富含G的突出链，并且保护人体中的终止DNA，它们可能为保护人体中的端粒提供了一个“帽子”，其它蛋白质可以特异性连结重复序列区，它们的功能还有待进一步确定。 染色体的必要特征有： ◆ 保证染色体存活的端粒 ◆ 使染色体分裂的着丝粒 ◆ 开启复制的起始点（参见14章） 考虑到所有这些要素便可组成一个人造酵母染色体（YAC）。我们在20 章中提到这种染色体,它可使外来序列稳定。已发现所合成的染色体只要长于20-50kb便可以保持稳定。我们不知道这个结果的理论基础，但是合成染色体使我们可以在一个可调控条件下研究分离装置。 * 尺蠖－－移种爬行动物，爬行时身体呈弓形 * * 甲基化指导的错配修复示意图 错配碱基位于切口3’下游端， 错配碱基位于切口5’上游端， 2、碱基切除修复 一些碱基在自发或诱变下会发生脱氨基，然后改变配对性质，造成氨基转换突变 腺嘌呤变为次黄嘌呤与胞嘧啶配对 鸟嘌呤变为黄嘌呤与胞嘧啶配对 胞嘧啶变为尿嘧啶与腺嘌呤配对 胞嘧啶去氨基生成尿嘧啶 如果复制发生就会产生一个突变 糖苷水解酶识别改变了的碱基，把碱基从N-β-糖苷键处切下来，在DNA链上形成去嘌呤或去嘧啶位点，统称为AP位点。 由AP核酸内切酶将受损核苷酸的糖苷-磷酸键切开 。 DNA连接酶连接 利用DNA聚合酶I切除损伤部位，补上核苷酸 3、核苷酸切除修复 1）通过特异的核酸内切酶识别损伤部位 2）由酶的复合物在损伤的两边切除几个核苷酸 3） DNA 聚合酶以母链为模板复制合成新子链 4）DNA连接酶将切口补平 识别损伤部位 损