心肌梗死治疗指南资料.ppt

急性心肌梗死诊断治疗指南解读 一、急 诊 诊 断 程 序 目标： 10min 完成临床检查 30min 开始溶栓治疗 90min ＰＴＣＡ 缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 注意鉴别 AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物 注意鉴别假阳性，如： 肝脏疾病（通常ALTAST） 心肌疾病 心肌炎 骨骼肌创伤 肺动脉栓塞 休克 糖尿病 肌红蛋白： 迅速从梗死心肌释放 注意骨骼肌损伤可能影响其特异性 肌钙蛋白 特异性及敏感性均高于其他酶学指标 CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。 心电图表现有意义（可以诊断） 如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI（2～4、6～9、12～24小时）或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。 如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物 二、急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估 18导联心电图，患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。 如女性、高龄 ( 70岁 )、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病 ,则属于高危患者。 非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征 缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高 ,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者 ,即使ＣＫ-ＭＢ正常 ,死亡危险性也增加。 肌钙蛋白水平越高 ,预测的危险性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 治疗 （一）院前急救 院外猝死 死因主要是可救治的致命性心律失常。 愿因：存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长 ,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。 因此 ,ＡＭＩ院前急救的基本任务：缩短就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 （二）再灌注治疗 （1）溶栓治疗 : 为什么要进行溶栓治疗? 根据导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。 根据冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗 , 大约为 6ｈ。 根据此后的一系列大规模随机双盲临床试验结果表明 ,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗 ,降低病死率效果越明显 ,但对 6～ 12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。 ①溶栓治疗的适应证 : 两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高 或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞 (影响ＳＴ段分析 ) , 起病时间 12ｈ 年龄 75岁 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压 100ｍｍＨｇ)或心率增快 ( 100次 /min)患者治疗意义更大。 仍可考虑溶栓的患者 ＳＴ段抬高 ,年龄≥ 75岁。对这类患者 ,无论是否溶栓治疗 ,ＡＭＩ死亡的危险性均很大。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。 ＳＴ段抬高 ,发病时间 12～ 24ｈ ,溶栓治疗收益不大 仍可考虑溶栓治疗。 高危心肌梗死 ,就诊时收缩压 180ｍｍＨｇ和(或 )舒张压 110ｍｍＨｇ。 不主张溶栓治疗的患者： 虽有ＳＴ段抬高 ,但起病时间24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶栓治疗。 ②溶栓治疗的禁忌证及注意事项 : 既往任何时间发生过出血性脑卒中 ,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ; 颅内肿瘤 ; 近期 ( 2～4周)活动性内脏出血 (月经除外 ) ; 可疑主动脉夹层 ; 入院时严重且未控制的高血压 ( 180/110ｍｍＨｇ )或慢性严重高血压病史 ; 目前正在使用治疗剂量的抗凝药 [国际标准化比率(ＩＮＲ) 2～3],已知的出血倾向 ; 近期 ( 2～ 4周 )创伤史 ,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间 ( 10 min)的心肺复苏 ; 近期( 3周 )外科大手术 ; 近期 ( 2周 )在不能压迫部位的大血管穿刺 ; 曾使用链激酶(尤其 5ｄ～2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶; 妊娠; 活动性消化性溃疡 ③溶栓剂的使用方法 : ☆尿激酶 :目前建议剂量为 150万Ｕ左右于 30 min内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射7500～ 10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。 ☆链激酶或重组链激酶 :建议 150万Ｕ于1ｈ内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射 7500～10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。 ☆重组组织型纤溶酶原激活剂 (ｒｔ-ＰＡ) : 国外ＧＵＳＴＯ