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活血化痰方对非精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

中文摘要 目的: 通过复制非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型并予以活血化痰方干预, 探讨非酒精性脂肪肝可能的发病机制,探讨活血化痰方对NAFLD大鼠模 型的干预、治疗的可能机制,为临床应用活血化痰方防治NAFLD提供实 验依据。 方法: 健康雄性SD大鼠60只,体重130.1 509,级别为清洁级,适应性饲 养一周后,按体重编号,完全随机分为正常组(A组,10只)和高脂造 模组60只。高脂饲料饲组又分为模型组(B组,20只),二甲双胍干预 方高剂量干预组(E组,10只)。自饲养第8周起,模型组每周随机处死 1只大鼠,取肝脏HE染色确定B组大鼠达到重度脂肪肝后结束实验。实 验过程中观察大鼠的一般情况,HE染色对肝脏脂肪变性程度及炎症程度 进行分级、评分,全自动生化分析仪检测血清中—岍、AST、TG、TC含 量,免疫蛋白印迹检测法检测模型组及空白组大鼠肝组织中CBS、CSE 蛋白水平的表达,检测血清、肝组织NO、H2S水平,采用酶联免疫吸附 法(ELISA)测定血清瘦素、脂联素、IL.6、IL.10、TNF.a水平。 结果: ‘ 1.本实验16周成功复制了大鼠重度非酒精性脂肪性肝(NAFLD)模型。 16周末时模型组大鼠体重明显高于正常组,(Po.01),B组大鼠肝重量明 相比,B组大鼠肝脏炎症程度显著增加(Po.01),与A组比较,B组大鼠 肝脏肝组织NO的含量明显增加,H2S含量明显减少,两组有显著性差异 2.C、D、E组大鼠腹腔脂肪组织较模型组含量少,肝脏体积稍大,偏 黄色或暗红色,部分大鼠肝脏切面有油腻感。B组大鼠肝组织可见重度弥 漫性肝细胞大泡性脂肪变,C、D、E组大鼠轻、中度肝细胞大泡性脂肪 变,较模型组减轻,A组大鼠肝脏无明显炎性改变,B组肝脏炎性改变较 明显,大量肝细胞肿胀伴有气球样变,部分小叶内有少量坏死灶,汇管区 可见大量炎性细胞浸润并且向小叶内延伸,小部分有炎性细胞聚集,C、 D、E组大鼠少量肝细胞肿胀伴气球样变,无明显小叶内有坏死灶,汇管 区少许炎性细胞浸润,偶有有炎性细胞聚集,较B组明显减轻。 3与A组大鼠相比,B组肝组织中CBS、CSE蛋白表达水平显著降 C,D、E组均无差异,D、E组之间无差异; 无差异。 U C组相比,E组无差异;与D组有显著差异;与A组大鼠相比,B组血清 组无差异;D组、E组之间无差异 鼠相比,B组显著升高,C组、D组、E组较模型组降低,但三者之间无 D组显著增高(PO.01),C组、E剂量组较B组有显著降低; 结论: 1.高脂饲料喂养8周成功复制了大鼠单纯性脂肪肝(NAFL),16周功复制 了大鼠重度非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型; 2.活血化痰方有减少非酒精性脂肪性肝病大鼠血清TG、TC含量,有降 低舢贯、AST作用,可有效干预非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的形成; 减少血清中IL.6、TNF.0L的生成,促进血清中IL.1o的生成,可明显减 轻非酒精性脂肪性肝病中的炎症反应; 3.脂联素、瘦素在脂肪肝的发病过程中起了重要作用,活血化痰方提高 大鼠血清中脂联素、降低瘦素含量,防治非酒精性脂肪肝; 4.高脂饲养脂肪肝的发病机制可能与H2S的生成有关,活血化痰方可明 显提高CBS、CSE蛋白表达水平,调高血清中H2S浓度,延缓脂肪肝 的进程。 关键词:非酒精性脂肪肝;硫化氢;脂联素;瘦素;细胞因子;活血化痰 方 i I ofHXHTFontheNon—aI cohoI i C menta ki ver Exper study Fatty Di seaseRatModeI of Medicine FoundationChinese Speciality:Clinical Author:Li Gang

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