肝硬化讲稿 2课件.pptVIP

定义及流行病学 定义 是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病 早期可无症状或仅有乏力、食欲不振等 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 定义及流行病学 流行病学 1999年,WHO报告当年全世界死于肝硬化的人数已达91万。 其中东亚及南亚50.4万例,欧洲16.1万例,美国12万例,非洲7.1万例,地中海地区5.2万例。男女之比为2∶1。 欧美国家以乙醇性肝硬化最多见,约占全部肝硬化的50%～90%。亚、非洲则以病毒性肝硬化为主,日本约70%的肝硬化由丙肝发展而来。 在我国,肝硬化占肝病的16%,以20～50岁多见,男女比例为4∶1,约80%的病人与乙肝病毒感染有关。 病因及发病机制 病因及发病机制 病毒性肝炎 （乙型 丙型 丁型 重叠感染） 我国肝炎发病率达137/10万以上 乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。 丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 病因及发病机制 病毒性肝炎 （乙型 丙型 丁型 重叠感染） 病因及发病机制 酒精中毒 发病机制 组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节D1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化 临床表现Clinical presentation 根据是否出现腹水、胃底食道静脉曲张出血、肝性脑病等，将肝硬化分为代偿期和失代偿期。 代偿期：1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3. 肝功：正常或轻度异常 肝硬化失代偿期 主要表现为两个方面 肝功能减退 白蛋白降低 黄疸 出血倾向 贫血 内分泌失调 门静脉高压 脾大 腹水 侧枝循环开放 肝硬化失代偿期 白蛋白降低 营养状态差、消瘦乏力、精神不振；皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容） 凹陷性水肿等 肝硬化失代偿期 黄疸 约50～60%的病人出现黄疸，与肝细胞损害胆及红素排泄有关。 黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死，或有胆汁郁积，往往提示预后不良。 肝硬化失代偿期 出血倾向及贫血 出血： 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关 贫血： 营养不良  肠道吸收障碍 胃肠失血  脾功能亢进 肝硬化失代偿期 内分泌失调 肝硬化失代偿期 脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。 肝硬化失代偿期 腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 肝硬化失代偿期 侧枝循环开放 肝硬化失代偿期 侧枝循环开放 * 肝硬化 Cirrhosis 河南省人民医院 消化内科 李鹏飞 讲授目的和要求 1.掌握 肝硬化的临床表现、并发症、诊断标准、 鉴别诊断及治疗原则 2.熟悉 肝硬化的病理 3.了解 肝硬化定义及发病情况 主要内容 定义及流行病学 病因及发病机制 病理 临床表现 病因 肝硬化 病毒性肝炎 毒物、药物 循环障碍 胆汁淤积 酒精中毒 不明原因...... 血吸虫病 免疫紊乱 代谢障碍 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，是丙肝，或乙肝合 并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化 我国肝炎发病率达137/10万以上 乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV， 10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化 丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演 变为慢性肝炎，最后导致肝硬化 酒精性肝炎 肝硬化 长期大量饮酒 （男 80g/天，女 40g/天， 5年以上） 病因及发病机制 肝细胞变性坏死、再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成 再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲 　门静脉　　 　肝静脉　　 　肝动脉　　 肝脏血流动力学异常 小支关系失常 交通吻合支形成 病 理 Pathology 病 理 P