传染病学 霍乱资料.pptVIP

霍 乱 传染一科 邱邦东 教学要求 掌握：霍乱的各期临床特点及预防措施；霍乱的诊断、鉴别诊断及补液治疗。 熟悉：霍乱的流行病学特点及发病机制。 概 述 霍乱由O1群和O139群霍乱弧菌引起，烈性肠道传染病。 强制管理，甲类传染病，国际检疫传染病。 发病急，传播快。 临床特点：剧烈腹泻、呕吐，无发热，无腹痛，无里急后重。脱水，循环衰竭，电解质紊乱等。 粪便检查：最重要。 治疗：补液是关键，抗菌为辅。 预防：腹泻肠道门诊，疫情报告和监测。 病原学 霍乱弧菌的结构和特点： 革兰氏染色阴性杆菌，弧形或逗点状，适宜碱性环境。 有0抗原和H抗原。 可产生毒素：CT、神经氨酸酶、血凝素、内毒素。 霍乱弧菌图片 弧形或逗点状 霍乱弧菌的抵抗力 对热、干燥、酸、强氧化剂和直射阳光敏感 对常用含氯、碘的消毒剂敏感 100oC煮沸1-2分钟可被杀死 干热100oC亦可杀死 对低温和碱耐受力较强 霍乱弧菌的存活能力 在未经处理的河水、塘水、井水、海水中，ElTor弧菌可存活1-3周 在有藻类或甲壳类等生物的淡水中，存活时间更长，条件适宜时可繁殖，甚至越冬 在高糖（15%)、高盐（40%)或干燥食品中，一般不超过1-2日 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周 在蔬菜水果上可存活1周左右 食品上的弧菌在冰箱内比常温下存活时间长 霍乱弧菌分类 分三群 1.O1群：古典生物型 埃尔托生物型 是主要的致病菌 2.非O1群：O220以上，一般无致病性，O139型于1992年发现的新型 3.不典型O1群：无致病性 流 行 病 学 传染源：病人和带菌者 流 行 病 学 传染途径：消化道传播 传播方式：污染水源和食物 生活接触、手 苍蝇传播 易感性：普遍易感。病后有一定的免疫力。 隐性感染率高。 流行季节、地区：7-10月，沿海一带。 霍乱的流行环节 病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者 传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 慢性带菌者 经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播 易感人群 普遍易感 流 行 特 点 已经发生过七次大流行，波及五大洲的140多个国家和地区 前6次：由古典生物型霍乱弧菌引起 第7次(从1961年开始):由埃尔托生物型霍乱弧菌引起 1992年发现O139霍乱弧菌，第8次？ 流行特点 1961年引起第七次世界大流行。自1992年开始，发现了非O1血清群的一个新的血清型O139霍乱弧菌引起的霍乱爆发流行，自印度向外蔓延，已波及我国。O139霍乱疫情来势猛，传播快。 　 霍乱在热带地区全年均可发病，在我国以夏秋季为流行季节，一般以长江中下游以及东南沿海地区为主要流行地区。 中国霍乱报告情况 2008年168例 2009年85例 2010年157例 2011年24例 2012年75例 2013年：1月-4月无报告， 5月8例,6月6例，7月11例,9月11例 四川霍乱流行情况 1982年霍乱首次传入四川省，随后的10年间四川省霍乱疫情相对稳定，发病数较少，均为传入病例。但1993年以后，四川省霍乱疫情异常活跃，波及范围逐渐扩大，流行时间逐年延长；2003年以来，各地政府采取以切断传播途径为主的综合性预防控制措施，四川省疫情最严重的凉山州制定下发了《凉山州群体性聚餐餐饮管理意见》。此后四川省霍乱发病水平不断下降，发病率逐年降低，发病地区数也逐渐减少，2008年四川省无霍乱病例报告。2009年在泸州市发生一起由就餐引起的O139霍乱流行。 发病机制 发病相关因素 机体免疫力 食入弧菌的致病力 霍乱肠毒素（霍乱原）是主要致病因素  霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭，但当胃酸分泌减少或被高