第十三章休克(制)精要.pptVIP

(四) 脑功能改变 早期：代偿，脑血流基本正常，患者 表现烦躁不安。 晚期：缺血缺氧，ATP↓，脑内DIC形成等 患者出现神智淡漠、反应迟钝， 嗜睡、甚至昏迷。严重者可出现 脑水肿和颅内高压。 三、器官功能受损 (五) 肝功能改变 肠源性败血症 缺血 淤血 DIC 感染 肠屏障功能? Endotoxin 入血 Kupffer’s 细胞激活 中性粒细胞趋化和黏附 ← IL8← TNF, IL-1, OFR← 三、器官功能受损 (六)胃肠道改变 胃粘膜损伤、应激性溃疡和肠缺血→菌血症、 内毒素血症、败血症→多器官功能衰竭 (七)免疫系统功能改变 补体、炎症介质、细胞因子等→非特异性炎症 抗炎介质↑↑→免疫抑制 三、器官功能受损 几种常见 休克的特点 一、感染性休克（脓毒性休克） 高动力型休克（暖休克） 较少见，多发生在感染早期。机制： ①微血管扩张：内毒素→TNF、IL-1和其他细胞因子→NO、缓激肽等释放；KATP通道激活；儿茶酚胺→β受体→动-静脉短路开放 ②心输出量↑ 一、感染性休克（脓毒性休克） 低动力型休克（冷休克） 多见于G-菌感染。机制： ①微血管收缩：交感儿茶酚胺→α受体、TXA2、 ATⅡ等； ②心输出量↓ 内毒素休克 临床大多感染性休克属此休克。 特征：外周阻力先降后升。 特点： 与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在，并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重，死亡率很高。 一、感染性休克（脓毒性休克） 二、心源性休克 高阻力型心源性休克 较常见，血压↓，交感↑→外周阻力↑ 低阻力型心源性休克 　　　 较少见，心室淤血→室壁牵张感受器↑ →心血管中枢抑制→外周阻力↓ 特点： 原发性心收缩功能下降，早期血压即显著↓， 常因缺血缺氧死亡。 三、过敏性休克 本质是 I型变态反应 变应原→IgE(或IgG4等)↑→FC段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板等靶细胞结合→致敏状态。 变应原再入机体→与lgE结合→靶细胞脱颗粒→释放补体、组胺、5-羟色胺、激肽、前列腺素等炎性介质→微血管广泛扩张，外周阻力↓、毛细血管通透性↑、血管容量↑、回心血量↓→血压↓↓ 特点： MC无缺血期，发作极快，直接→淤血期 四、神经源性休克 因血管运动张力丧失→大量血管扩张所至 脊髓高位麻醉或损伤→交感缩血管纤维被阻断或剧烈疼痛使血管运动中枢抑制→外周血管扩张，阻力↓，血管床容量↑，血液淤滞，回心血量急剧↓，血压↓ 特点： 一般无MC障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍，预后好，必要时应用缩血管药物 五、低血容量性性休克（前述） 多器官功能 障碍综合征 机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。 多器官功能障碍综合症 (Multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 器官损伤 (肺，肾，肝，胃肠道，心，脑) 原无器官功能障碍的病人同时或短期内相继出现两个以上器官系统的功能障碍 MODS 速发单相型 迟发双相型 原始病因的直接作用 炎症反应失控 (SIRS) 器官MC灌流? 高代谢状态 缺血-再灌注损伤 发 病 经 过 发 病 机 制 感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布效应”的一种全身性过度炎性反应状态，称全身炎症反应综合征（SIRS）。 当机体受到感染和创伤后释放促炎因子时，机体可产生引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，以对抗原发的促炎反应，称代偿性抗炎反应综合征（CARS）。 全身炎症反应综合征 炎症细胞广泛激活 炎症介质失控性释放 T 38 or 36oC HR 90/min