脂联素受体2、介素在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究.pdfVIP

比较采用t检验，组内比较采用方差分析，方差齐者采用单因素方差 分析，方差不齐者采用H检验；计数资料采用卡方检验；两者相关性 分析采用直线相关分析；P0．05有统计学意义。结果：实验大鼠40 只全部进入结果分析。(1)血清生化学指标：模型组AST、ALT和TC、 TG随着造模时间的逐渐延长与正常组相比明显升高。(2)病理学观察： ①肝脏大体观察：肉眼可见大鼠正常组肝脏呈鲜红色；而模型组肝脏 肉眼观即可发现肝脏颜色变黄，甚至呈灰黄色，有油腻感，肝脏体积 增大。②组织学观察：正常组大鼠肝小叶结构清晰，肝窦网状纤维疏 松。模型组4、8、12周大鼠肝组织出现中到重度肝细胞脂肪变性， 随着造模时间延长脂变程度、气球样变程度逐渐加重，均高于对照组 (氏O．05)；造模后期出现少数纤维化表现。⑧造模组大鼠肝脏可见程 度不等的小叶内炎症、汇管区炎症，2、4、8、12周造模组肝脏的炎 症活动度评分均高于对照组(尸O．05)。HE染色显示，造模2~4周大 鼠未见肝组织纤维化，到造模12周有1只大鼠出现窦周纤维化。(3) 正常组大鼠体内IMD含量在实验过程中没有出现明显变化，平均 180．55pg／ml。模型组大鼠IMD含量则随着造模时间的延长而逐渐降 时间段之间IMD含量也存在显著差异(PO．001)，但正常组和模型 AdipoR．2染色均表现为局部散在的浅黄色，模型组表现为黄棕色，随 时间延长逐渐加深，与正常组相比表达量有较明显的增高(PO．001)。 方法，成功构建了非酒精性脂肪性肝病大鼠模型，缩短了建模时间， 降低了实验成本且模型基本符合人类发病的自然状态。(2)在非酒精性 脂肪性肝病大鼠模型中，机体氧化应激程度与肝损伤程度密切相关， 随着脂肪变、炎症的不断加重，体内氧化应激产物含量也不断增加。 氧化应激直接、间接导致了肝脏炎症与纤维化，促进NAFLD病情的 进展。(3)在NAFLD发生发展过程中，机体氧化应激程度与IMD、脂 联素受体2表达量的改变有明显的相关性；IMD在发病过程中被耗竭、 脂联素受体2的表达却代偿性增加，二者均参与了对NAFLD中氧化 应激的调控。 关键词：非酒精性脂肪性肝病；脂联素受体2；中介素；丙二醛 Studieson andintermedinof adiponectinreceptor-2 in non—alcoholicliverdiseaserat fatty of aimedto establishmodel Abstract：Objective：Thisstudy liverdiseaseinratswith nonalcoholic high-fatdiet，Bydetecting fatty contentof andIMDandMDAatdifferenttime AdipoR-2 points，the between andthe of and changeAdipoR-2 relationshipoxidative．stress IMDwas tofurther the inthe investigated explorepathogenesis of adultmale NAFLD．Methods：Fortyhealthy Spague- pathogenesi