第五章肿瘤(本科7版)详解.ppt

2005年我国城市居民的恶性肿瘤死亡率约为124.86/10万（第一位），农村约为105.99 /10万（第三位）。其排序如下： 肺癌（31.44/10万）、肝癌（25.17 /10万）、胃癌（18.12 /10万）、食管癌（10.57 /10万）、结直肠癌（8.31 /10万）、乳腺癌（3.09 /10万）、白血病（3.07 /10万）、子宫颈癌（1.82 /10万）、膀胱癌（1.59 /10万）、鼻咽癌（1.27 /10万）。 肿瘤形成是细胞生长与增殖的调节和控制发生严重紊乱的结果。细胞的生长和增殖受许多调节分子的控制，肿瘤形成与这些调节分子的基因发生异常有关。这些基因或产物的异常是肿瘤发生的分子基础。 决定各种肿瘤的组织来源 决定肿瘤的分类、命名和组织学诊断 决定肿瘤的生物学行为（良性、恶性） 如果一个肿瘤缺乏与正常组织的相似之处，称为未分化肿瘤。（ undifferentiation） 异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。 明显的异型性称为间变（anaplasia）。具有间变特征的肿瘤，称为间变性肿瘤（ anaplasiatic tumor）。 第五节 肿瘤的生长与扩散 一、肿瘤的生长方式和生长速度 （一）生长方式 二、恶性肿瘤 1. 瘤细胞生长迅速，浸润破坏器官结构或转移，对机体的影响大。 异位内分泌综合症(vectopic vendocrine vsyndrome)： 一些非内分泌腺肿瘤，也可以产生和分泌激素类物质，引起内分泌症状，称为异位内分泌综合症。 1. 癌前疾病（或病变）（precancerous lesions） 某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，称为癌前疾病（或病变）。 1 . 原癌基因（proto-oncogene） 是细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在的基因。它具有转化成致癌的癌基因的能力。 （四）DNA修复基因 许多外源因素和基因复制过程中的自发改变而出现异常，正常细胞可通过DNA修复损伤机制予以修复，以稳定基因组的稳定性。 第十三节 肿瘤与遗传 遗传因素在肿瘤发生中起重要作用 1. 常染色体显性遗传的遗传性肿瘤综合征，如家族性视网膜母细胞瘤 2. 另一些遗传性肿瘤综合征表现为常染色体隐性遗传，如色素性干皮病（XP）易患皮肤癌。 3. 一些肿瘤有家族聚集倾向，如乳腺癌、胃肠癌等 第十四节 肿瘤免疫 肿瘤抗原： 肿瘤特异性抗原（tumor-specific antigen） 肿瘤相关抗原（tumor-vassociated antigen） 机体的抗肿瘤免疫反应主要是细胞免疫，其效应细胞有： 细胞毒性T细胞（cytotoxic T cell，CTL）、 自然杀伤细胞（natural killer cell，NK cell） 巨噬细胞等 恶性（未成熟性） 大体：多为实性，常有出血坏死。 镜下：分化不成熟的胚胎样结构，尤其 有未成熟的神经组织及未成熟软 骨组织。 第十节 癌前疾病（或病变）、 非典型性增生和原位癌 常见的获得性： 大肠腺瘤 乳腺纤维囊性病 慢性胃炎与肠上皮化生 慢性溃疡性结肠炎 皮肤慢性溃疡 粘膜白斑—口腔、外阴等 癌前疾病（或病变）分：获得性（acquired)、遗传性（inherited） 2.非典型性增生（atypical hyperplasia） 指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。主要用于上皮。 异型增生（dysplasia） 反应性非典型性增生（修复、炎症） 可发展为癌 明显 上皮全层2/3 重度 可逆 可逆 结果 轻 上皮 全层2/3 中度 轻 上皮 全层1/3 轻度 异型程度 细胞增生 增生程度 根据异型性的大小和累及范围，可分轻、中、重度。 3.原位癌（carcinoma in situ） 指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。也称为上皮内癌（intraepithelial carcinoma） 上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia） 指上皮从非典型增生到原位癌这一连续过程。 轻度非典型增生——上皮内瘤变Ⅰ级，中度非典型增生——Ⅱ级，重度非典型增生和原位癌——上皮内瘤变Ⅲ级。 第十一节 肿瘤发生的分子生物学基础 肿瘤形成是一个十分复杂的过程，是细胞生长与增殖的调控发生严重紊乱的结果。 细胞的生长和增殖受许多调节因子的控制，特别是生长因