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* 血栓弹力图通过不同的激活剂,检测其血小板纤维蛋白凝块强度来达到这个目的。 我们知道,目前最常用的阿司匹林是通过花生四烯酸的通道起作用的,而波立维是通过ADP通道来起作用的。 首先血栓弹力图,使用高岭土激活凝血酶,由于凝血酶的通道受阿司匹林和波立维的影响比较小,所以我们可以通过这个通道近似的体现出患者所有的潜在的血小板纤维蛋白凝块的功能。 然后血栓弹力图,使用AA/ADP激活剂,分别体现了 使用阿司匹林或者波立维之后,剩余的血小板和纤维蛋白的功能。 之后血栓弹力图,使用A激活剂,A激活剂的特点是:仅仅激活纤维蛋白的功能。 这样我们得到了三个值,通过PPT下方的公式,即可计算出患者用药后的抑制率。 * 目前我们临床上面临着这样几类病人。 第一幅图,这是一个耐药的病人。他的表现是:由于药物效果不佳,患者的抑制率很低,小于30%,导致了患者用药后的MA仍然处于血栓的风险中 第二幅图,这个患者虽然药物起效了,抑制率达到了50%,但是由于其本底的所有的血小板纤维蛋白功能太高,即便抑制率达到50%,仍然处于血栓风险中 第三幅图,同样是一个药物起效的患者,但由于总的血小板纤维蛋白功能低,患者已经处于出血风险中了。 最后一幅图,是最理想的个体化治疗的患者。 * * 我们建议看TEG血小板图的报告顺序和重点如下: 2.全部激活样本的R值,如图所示,如果小于4min,表示病人有凝血因子活性高,需要抗凝处理。 3.全部激活样本MA值,如果PCI手术后高于65mm,表示血小板活性高,存在血栓风险。 4.A样本的MA,这是能反应病人纤维蛋白原活性的指标,一般不会超过20mm,如果超过了,表示存在纤维蛋白活性高,需要进行降纤维蛋白原处理。 对于那些使用了抗血小板药物以后,需要手术的患者,血栓弹力图也能很好地预测其出血风险。 例如在2012年发表在循环杂志上的文章,研究了180例CABG的患者,通过MAADP的值,来选择术前的波立维停药天数,能够大大减少患者等待手术的时间。 这篇文献中确定了,MAADP50mm时手术,不会增加患者的出血风险。 * 无论检测氯吡格雷(蓝色)还是替格瑞洛(红),TEG与LTA相关性均很好,均分布在45度线周围。 但是VerifyNow 和TEG的相关性来说,氯吡格雷的相关性较好,但是对于替格瑞洛来说,VerifyNow不具备检测价值。 * * * * 这是一个PCI术后的患者,出现了支架血栓;经检测血栓弹力图,发现其无论阿司匹林还是波立维,用药效果均不佳,抑制率在30%以下; 同时MAADP也高于47mm;因此该患者出现血栓的原因,可能是抗血小板药物效果不够引起的 * 这个患者我们会发现,其很难在血栓和出血风险中达到平衡。 * 波立维抑制率非常好,而阿司匹林抵抗。 回顾患者的病史,在停用波立维,仅服用阿司匹林之后,由于阿司匹林抵抗,患者出现了缺血事件; 而使用了冲击剂量的波立维后,由于血小板抑制过多,引起了出血。 * 因此该患者最终的停药方案是波立维半片,阿司匹林正常剂量。 * 案例2、需要停药时,您有依据吗? 62岁女性患者,2007年7月行PCI手术,服用阿司匹林+波立维一年, 于2008年7月停波立维。 8月3日复查,发现复梗。 4日再次行PCI术。术前服用冲击量波立维。术前后回ICU即刻出现口部插管、引流管大量出血。 输FFP10单位仍出血不止。再输2单位血小板,出血停止。行TEG普通检测,提示各项指标正常; 输完后做TEG血小板图, * 输血后TEG血小板图实验 氯吡格雷抑制率95.5% 阿司匹林抑制率为0% * 一个月后复查TEG血小板图(先停药一周后,服波立维半片/日,隔日一片) 服用氯吡格雷半片后抑制率为74% 阿司匹林仍然不敏感,抑制率为2.1% * 由于患者可能的对抗血小板药物敏感性的巨大差异,应用常规剂量抗血小板药物后,使用TEG对抗血小板药物的药效评价是必要的。 案例3 抗血小板药物导致出血 主诉:间断胸痛4年,再发加重2天。 既往史:糖尿病史6年、高脂血症6年。 入院诊断: 急性非ST段抬高型心肌梗死 行PCI * 案例3 术后查TEG: CKH: MA值 55.1 R值 10.1min ; CK:R值 13.8min ADP类药物抑制率:100% * MAADP=14mm 案例3 * AA类药物抑制率 25.7% 案例3 遂增加阿司匹林为200mg qd po增强抗血小板效果, 病情平稳后出院。 一周后患者因“脑出血”收入我院神经外科 解读: 目前TEG对于出血风险的管理,主要在于波立维的药物调整。当病人MAADP31mm时,患者出血风险明显增加(14mm),由于该患者的基线MACK也不高(55.1mm),R时间也明显延(13.8min),并提示有肝素存在,凝血因子被抑制;
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