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药理学概要 受体的激动剂（β-R肾上腺素） 1、抗肾上腺素药p164 指与肾上腺素受体有较强亲和力，能妨碍NA或拟肾上腺素药与受体结合，从而拮抗NA或拟肾上腺素药作用的药物。 也称肾上腺素受体阻滞药 。 药理作用 【临床用途】 1、心律失常：用于快速型心律失常。 2、高血压： （1）输出量高引起的高血压 （2）肾素高血压 3、心绞痛和心肌梗塞： 阻断β1 –R，抑制心脏，使心力↓， 心率↓ ，心肌耗氧量↓ 。 不良反应与禁忌症 2、镇静催眠药p167 常用的镇静催眠药分类 苯二氮卓类 地西泮、氯氮卓、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、艾司唑仑 地西泮（Diazepanum，安定） 1、口服吸收好，im吸收不规则，iv可快速显效； 2、该药还易通过胎盘，并可经乳汁排泄，所以对胎儿及新生儿可产生明显影响，应予以注意。 作用和用途 作用机理 不良反应 3.抗精神失常药p168 抗精神失常药 氯丙嗪又称冬眠灵（Wintermin） 二、对植物神经系统的影响 三、对内分泌系统的影响 临床用途 不良反应 4.钙通道阻滞药p177 一、作用于钠通道的药物 钙通道阻滞药 钙通道阻滞药的作用机制 钙通道阻滞药的药理及临床应用 临床应用 【不良反应】 5、抗心律失常药p151 心肌细胞电活动异常时可出现心率变化，发生缓慢型或快速型心率失常。抗心率失常药直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜的通透性，或者改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。 一、细胞的生物电现象及其产生的机制 组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。医学上记录到的心电图、脑电图、肌电图等就是心脏、大脑皮层、骨骼肌等活动时生物电的表现。 （一）细胞的静息电位 （二）细胞的动作电位 1. 静息电位现象 静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位。 静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位为一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV，骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。 1. 动作电位现象 当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到一次刺激时，膜内原有的-70～-90mV的负电位将迅速消失，转而变成+20～+40mV的正电位，即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态，其电位变化的幅度为90～130mV。这一过程称为去极化，去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平，这一过程称为复极化。在神经纤维，动作电位一般只持续0.5～2.0ms，在心肌细胞，动作电位的持续时间可达数百毫秒。 2. 动作电位产生的机制 这是因为Na+通道开放的时间很短，膜电位的过度去极化使Na+通道由激活状态转化为失活状态，这时膜对的Na+通透性又变小，与此同时膜对K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并逐渐超过对的Na+通透性，于是膜内K+在浓度差和电位差的作用下向膜外扩散，使膜内电位由正向负发展，直至恢复到静息电位水平。形成了动作电位的复极化。动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常， Na+通道的失活状态解除，并恢复到备用状态（可激活状态），于是细胞又能接受新的刺激。 二、心肌细胞的生物电现象 1. 心肌细胞分类 2. 心肌细胞的膜电位 静息电位 动作电位 快反应细胞动作电位及其形成机制 慢反应细胞动作电位及其形成机制 3. 心肌的自动节律性 4. 膜反应性 5. 有效不应期 心肌细胞的分类 普通细胞（工作细胞属于非自律性细胞），包括心房肌和心室肌。 分化的心肌细胞（自率细胞），包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，称为正常起搏点。 心率失常发生的机制 常用抗心率失常药 主要是通过阻滞心肌细胞膜通道的离子流、改变心肌细胞的电生理特性而实现的，基本的电生理作用如下： 降低自率性 减少后除极 改变膜反应性 延长不应期 奎尼丁 典型的钠通道阻断药，是一广谱抗心率失常药。 适度阻滞心肌细胞膜钠通道，使动作电位0相上升速率、动作电位振幅降低，减慢传导速度，延长有效不应期及动作电位时程，降低浦肯野纤维自率性。 用于急、慢性室上性和室性心率失常，治疗心房扑动、心房纤颤。 利多卡因 1.降低自律性: 窦房结功能不全时，对心肌自律性有抑制作用，抑制Na+内流，促进K+外流，降低4期舒张去极速度，从而降低自律性。 2.可阻断2期小剂量Na+内流，缩短浦氏纤维、心室肌的动作电位时程和有效不应期，使复极快而完全。 主要用于治疗室性心率失常，是防治心肌梗塞 室性心率失常的首选药物。 普罗帕酮（心律