心律失常的药物治疗方昶解析.pptVIP

心律失常药物治疗 心律失常分类 缓慢性心律失常 快速性心律失常 缓慢性心律失常治疗方法 药物:阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等 （1）一般用于紧急情况 （2）长期应用作用不持久、不可靠 人工心脏起搏 快速性心律失常药物治疗 抗心律失常药物的历史： 1914年奎宁治疗疟疾，同时纠正了心房颤动 20世纪50年代：普鲁卡因酰胺抗室性心律失常 20世纪60年代：利多卡因治疗室性心律失常 20世纪80年代：Ⅰ类抗心律失常药物发展达峰 20世纪90年代末： Ⅲ类抗心律失常药物成为热点 快速性心律失常机制 心律失常机制包括异常自律性、触发活动、折返激动。 心律失常均有自身离子流特性，抑制此种离子流，作用于易损环节，可终止各种快速心律失常。 抗心律失常药物机制 药物的基本电生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道，通过改变离子流而改变细胞电生理特性，针对心律失常发生的机制。 抗心律失常药物机制 1、降低自律性 　 药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流就能降低自律性。药物促进K+外流而增大最大舒张电位，使其较远离阈电位，也将降低自律性。 抗心律失常药物机制 2、减少后除极与触发活动 　　 早后除极的发生与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗药对之有效。迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流有关，因此钙拮抗药和钠通道阻滞药对之有效。 抗心律失常药物机制 3、改变膜反应性而改变传导性 　　增强膜反应性改善传导：改善传导而取消单向阻滞，因此停止折返激动，某些促K+外流加大最大舒张电位的药如苯妥英钠有此作用。 减弱膜反应性而减慢传导：减慢传导而使单向传导阻滞发展成双向阻滞，从而停止折返激动，某些抑制Na+内流的药如奎尼丁有此作用。 抗心律失常药物机制 4、改变ERP及APD而减少折返 （1）延长APD、ERP 但延长ERP更为显著 （2）缩短APD、ERP 但缩短APD更较显著 （3）促使邻近细胞ERP的不均一（长短不一）趋向均一也可防止折返的发生。 抗心律失常药物分类  改良Vaughan-Williams分类 抗心律失常药物作用机制 Ⅰ类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Ｖmax)，减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰ类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc类。 Ⅱ类药物：阻滞β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由β受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠCa-L、起搏电流(Ⅰf)，由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。 抗心律失常药物作用机制 Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，因此能有效地防颤、抗颤。 Ⅳ类药物：为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ⅠCa-L。ⅠCa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及ⅠCa-L参与的心律失常有治疗作用。 抗心律失常药物应用 控制心律失常急性发作 复律治疗 防治复律后心律失常复发 不接受埋藏式心脏转复除颤器(ICD)、消融治疗患者的替代治疗 已置入ICD或已接受消融治疗者的补充治疗, 缓解控制心律失常症状 1989年CAST试验（Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) 一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的心律失常抑制试验 2309例心肌梗塞后室性早搏,非持续性室性心动过速患者应用Ⅰc类抗心律失常药（恩卡尼、氟卡尼） 显著减少室性早搏 治疗组猝死率4.5％，总死亡率7.7％；安慰剂组猝死率1.2％，总死亡率3.0％，有明显统计学差异。 CAST试验的警示 1、抗心律失常药物均有促心律失常作用 2、对某种心律失常使用某类抗心律失常药物治疗得不偿失 3、关注抗心律失常的疗效终点 抗心律失常药物应用 抗心律失常药物治疗前需要考虑的问题是： 1、此种心律失常需要抗心律失常药物治疗治疗吗？ 2、抗心律失常药物的疗效终点是什么？ 3、选用的抗心律失常药物有效性如何？ 4、选用的抗心律失常药物安全性如何？ 窦性心动过速 窦性心动过速可由多种生理(如运动、兴奋)因素或病理原因引起 寻找引起窦性心动过速的原因，病因治疗是根本措施 可使用兼顾基础疾病治疗并可减慢窦性心率的药物 室上性心动过速治疗 发作期治疗： 1、血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转复，迅速终止室上速。 2、多数室上速发生于无器质性病变的心脏，血液动力学状态稳定，无需立即直流电转复，可试用下列治疗措施： 室上性心动过速治疗 （1）