护理教学竞赛教案模板.docVIP

新乡医学院教案首页 课程名称 授课题目 授课对象 时间分配 课时目标 授课重点 授课难点 授课形式 授课方法 参考文献 思考题 年 月 日 溶血性贫血 第一节 概述 概念 溶血： 指红细胞遭受破坏寿命缩短的过程。 溶血疾病：溶血存在但骨髓能够代偿（骨髓有6-8倍的代偿能力），红细胞的数量可以正常而不出现贫血。这种状态称为“溶血疾病”。 溶血性贫血：溶血的程度超过了骨髓的代偿能力（红细胞的寿命降低到正常1/6~1/8，即15~20天），红细胞的数量下降，造成贫血，这种贫血称为“溶血性贫血”。 二、病因学 （一）红细胞本身的异常导致的溶血性贫血 1．遗传性方面因素。 ① 遗传性膜异常：（举例）：遗传性球形红细胞增多症（可简要介绍其发病机制） ②红细胞酶缺乏性溶血性贫血。（举例）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G6PD））） 1．血浆游离血红蛋白 ： 正常 10-40mg/L. 血管内溶血时可以增高。 2．血清结合珠蛋白： 正常0.5-1.5g/L. 血管内溶血时可以下降。溶血停3-4天恢复。 3．血红蛋白尿：尿常规示潜血试验阳性、尿蛋白阳性、红细胞阴性。 4．含铁血黄素尿：(rous test) 尿脱落细胞内含有含铁血黄素。主要见于慢性溶血。 胆红素：总胆红素增高。血清游离胆红素（间接胆红素）增高为主。 尿胆原和粪胆原：尿中排出量增加。 （二）提示骨髓代偿增生的实验室检查 见前述发病机制 （三）提示红细胞有缺陷、寿命缩短的实验室检查 1．红细胞形态改变：如 球形红细胞、靶形红细胞、口形红细胞等。 2．红细胞吞噬现象及自身凝集反应 如自身免疫性溶血性贫血 3．海因氏小体：红细胞内变性珠蛋白的包涵体。见于G6PD缺乏、不稳定血红蛋白病、化学药物中毒 4．红细胞渗透脆性试验异常：正常细胞在0.46-0.38%的盐水中开始溶血，在0.34-0.30%完全溶解，在球形红细胞增多症时，球形红细胞可能在0.50-0.72%可以溶血。 5．红细胞的寿命缩短 用放射性核素51Cr标记的红细胞的方法来进行测定。 六 诊断和鉴别诊断 （一）确定是否为溶血性贫血 1．有急、慢性溶血的临床表现。 2．贫血的实验室证据。 溶血性贫血 3．溶血的实验室证据 （二）确定溶血性贫血的原因 1．病史询问：注意有无输血、感染、理化因素等 注意 有无 阳性的家族史。 2．）→自身免疫性溶血，阴性不能排除。 3．酸溶血试验：阳性提示 阵发性睡眠性血红蛋白尿。该实验特异性较强。 4．血涂片：有异形红细胞：根据红细胞的形态提供的线索，进一步的检查如：见到大量的球形红细胞，可进一步做红细胞渗透脆性试验，以确诊遗传性球形红细胞增多症。 无异形红细胞：可能为异常血红蛋白病、G6PD缺乏。可做相关检查。如：血红蛋白电泳、高铁血红蛋白还原试验等。 (三)和以下疾病鉴别： 1．某些增生性贫血：如缺铁贫、巨幼贫等。有网织红细胞增多。但细胞形态有特殊变化，容易鉴别。 2．某些黄疸患者：如肝细胞性黄疸、Gilbert综合征等。这些患者一般没有贫血。 3．骨髓转移瘤：有幼红-幼粒性贫血、红细胞畸形、网织红细胞增多。但一般有原发病的表现。 七、 治疗 去除病因：如药物诱发的溶血性贫血。 药物治疗：糖皮质激素及免疫抑制剂可用于AIHA,PNH. 输血：要严格掌握适应症。AIHA、PNH要求输注盐水洗涤的红细胞。 脾切除：对遗传性球形红细胞增多症最有价值。对需大量激素维持的AIHA可以采取该项治疗。 第二节 自身免疫性溶血性贫血 一、概念 自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia,AIHA）℃。 冷抗体型AIHA：抗体种类：主要为IgM，完全抗体（红细胞直接凝集破坏），作用温度：20℃。 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 一、 2．结缔组织病：如SLE。 3. 消化系统疾病：溃疡性结肠炎。 4．病毒感染 5．免疫缺陷病：如 低球