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第八篇 代谢疾病和营养疾病 第二章 糖尿病 （diabets mellitus，DM） 魏萍 学时数 ：6学时 讲授目的和要求 熟悉本病的概念、分类和糖尿病高渗性非酮症昏迷及预防； 了解其病因、发病机制、病理生理和病理解剖； 掌握本病的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、并发症、治疗以及酮症酸中毒的诊断及治疗 讲授内容 概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖和病理生理 临床表现和并发症 实验室及其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗方法 概述 糖尿病定义：是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌缺陷和（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。 典型临床表现：多尿、多饮、多食、消瘦。长期碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题之一。 糖尿病分类（1999年WHO分类标准-病因分类） 病因和发病机制 2型糖尿病 （胰岛素抵抗和β细胞胰岛素分泌缺陷） 病理解剖 胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆颗粒减少，胰岛内纤维组织增生。1型糖尿病较明显，2型较轻。部分1型病例可见淋巴细胞、粒细胞浸润，即胰岛炎。 糖尿病性微血管病变：全身小血管和微血管病变，常见于视网膜、肾、神经等。 糖尿病性大血管病变：大、中血管动脉粥样硬化。 糖尿病性神经病变：周围神经最常见，神经纤维呈轴突变性，继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变。 病理生理 临床表现 典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。 可有皮肤瘙痒， 视力模糊，性功能障碍等。 反应性低血糖：部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖。 围手术期或健康体检时发现高血糖。 并发症 急性并发症 慢性并发症 感染 （一）糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一。 分5期： I期：高灌注期，肾增大，肾小球滤过率增加。 II期：毛细血管基底膜增厚，尿微量蛋白排泄呈间歇性增高。 III期：早期糖尿病肾病期，出现持续微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率（UAER）介于20~200ug/min（正常人10ug/min）,GFR轻度升高。 IV期：临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，UAER200ug/ min，尿蛋白0.5g/24h，GFR下降，可伴有浮肿、高血压，渐呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退。 V期：终末期，肾小球滤过率下降，最终发生肾衰竭。 （二）糖尿病视网膜病变 病程超过10年者，大部分合并不同程度的视网膜病变。按眼底改变可分为两大类： 非增值型：又称背景性或单纯性，病变局限于视网膜内，可见微血管瘤、出血、渗出。 增值型：病变至少有部分向内伸延超过内界膜，可见玻璃体出血、机化物增生及视网膜脱离，是糖尿病失明的主要原因。 （三）糖尿病性心脏病 在糖、脂肪等代谢紊乱基础上发生的心脏大血管、微血管及神经病变。2型糖尿病死于心血管并发症者占70%以上。 糖尿病合并冠心病：发生率较非糖尿病患者高4倍，病死率高6倍，且发病年龄早、病情发展快，易发生心肌梗死。 糖尿病性心肌病：心肌微血管病变致心肌广泛性缺血、坏死、纤维化等，表现为心脏扩大、心功能不全、心律失常和猝死。 糖尿病心脏自主神经病变：表现为静息性心动过速、心率固定、直立性低血压等心血管自主神经功能失调。 （四）糖尿病性脑血管病变 主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肢体外周动脉 多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成，其次是脑出血。 如反复发生脑梗死或小灶性出血，可导致脑萎缩、脑软化而致老年性痴呆。 （五）糖尿病性神经病变 中枢神经系统并发症：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速 周围神经病变：也称末梢神经炎，特点为多发性、对称性、下肢比上肢严重。 早期有肢端感觉异常，肌电图上可表现为神经传导速度减慢。 后期为肌力、肌张力减弱，肌肉萎缩，腱反射减弱。 自在神经病变：发生较早，发生率较高。 表现为胃肠动力障碍，泌尿和性功能减退，出汗异常等。 感染—免疫功能低下 化脓性细菌感染：多见于皮肤，其他如牙周炎、上呼吸道感染、肺部感染、尿路感染、胆道感染等。 肺结核：比非糖尿病患者高4~5倍。 真菌感染：常见体癣、甲癣等。 诊断线索 “三多一少”症状 以糖尿病并发症或伴发病首诊的患者：原因不明的酸中毒、昏迷、休克；反复发作的感染；其他系统疾病 高危人群：IGR、年龄