运动性和药物性哮喘分析报告.ppt

运 动 性 哮 喘 南京医科大学第一附属医院 呼 吸 科 黄 茂 运动型哮喘（exercise-induced asthma, EIA） John Floyer （18世纪）首次报道运动诱发性哮喘 。[定义] 运动后发生的急性一过性支气管痉挛和气道阻力增高的病理状态（扩张 收缩）。 临床表现为运动后急性发作胸闷、气喘及肺部可闻及哮鸣音等，程度轻重不一、可自行缓解（发作时间短暂）。 寒冷季节户外竞走、跑步、爬山、球类活动等最易诱发 夏季游泳、划船、举重等则较少引起EIA。 剧烈的运动比轻微运动易引起EIA 。 剧烈运动5～10min后引起EIA ，短于5min运动很少引起 发病率14%~90%。男女，儿童青少年成人。 90%的哮喘病人喘息症状随运动量增加而加重。 部分病人运动是诱发哮喘发作的唯一因素。 多数EIA病人接触变应原 或呼吸道感染等因素也可诱发哮喘的发作。 Rupp等（166所高校）： 64%的EIA者其静息时肺功能正常，无哮喘发作病史。 40%的变应性鼻炎儿童没有临床哮喘表现，仅表现为EIA 发 生 机 制 一、热量及水份的丢失 Horton：过度通气使气道水份和热丢失而引起哮喘。 Deal：运动后气道的热量丢失与FEV1.0的下降程度正相关。 温度下降： 可直接刺激气道平滑肌，发生去极化收缩； 气道平滑肌内ATP酶活性下降，引起“寒冷性”收缩； 平滑肌对组胺等炎症介质反应性增加。 Anderson：气道粘膜水份丢失，渗透压增高可引起肥大细胞脱颗粒，释放介质。（EIA形成的主因） 二、炎症介质在EIA中的作用： Meltzer、Leff等： 过度通气后，BALF中LT D4 的浓度增高。 抑制LT生成药物（zileuton）、LTD4受体拮抗剂（montelukast） 对EIA有明显的保护作用。 提示LTs可能参与EIA的发生。 McFadden：运动后气道反应性复温，反应性充血和水肿， 并促使肥大细胞、Eos释放His、 LTs、 NCF、 PGF、缓激肽等致喘性炎症介质。 三、神经机制在EIA中的作用 肾上腺素能神经 哮喘病人运动时交感神经反应性比正常人明显降低 运动前使用去甲肾上腺素，支气管痉挛程度明显减轻 迷走神经（对EIA的发生意义更大） 刺激迷走神经位于气道上皮连接处受体，导致支气管痉挛发生。 迷走神经对温度、渗透压改变、介质等刺激反应性增强。 运动 干泠空气  交感活性↓ 过度通气 热丢失   渗透压改变 水份丢失  肥大细胞失稳 气道冷却  介质释放 介质活性↑  α受体、迷走神经各种刺激性受体 支气管扩张减弱—支气管反应过强   E I A