CO中毒急救课件解析.ppt

急性一氧化碳中毒急救与护理 急诊科 吴鹏 急性CO中毒急救与护理 概念： 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 急性CO中毒急救与护理 理化特性： 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性但有毒的气体。 从感观上难以鉴别的气体，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 急性CO中毒急救与护理 全世界每年死于一氧化碳中毒的人超过250万人 一氧化碳中毒→ 秋冬杀手 急性CO中毒急救与护理 常见的中毒原因 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 急性CO中毒急救与护理 中毒机制： CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600， 严重地影响血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 急性CO中毒急救与护理 此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO 。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。 急性CO中毒急救与护理 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 急性CO中毒急救与护理 发病机理： 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 急性CO中毒急救与护理 病理： 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。 心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。 急性CO中毒急救与护理 CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现 。 急性CO中毒急救与护理 急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。 我国车间空气中CO的最高容许浓度30mg/m3。 吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%。 CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%。 CO浓度达到1170mg/m3时，吸入超过60min可使人发生昏迷，COHb约高至60%。 CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死COHb可增高至90%。 急性CO中毒急救与护理 临床表现： 按中毒程度可分为三级（正常血液中COHb含量可达5%-10%） 轻度中毒（COHb浓度10%-20%） 中度中毒（COHb浓度30%-40%） 重度中毒（COHb浓度≥50%） 急性CO中毒急救与护理 临床表现： 轻度中毒（10%-20%） 出现剧烈头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳 轻度至中度意识障碍，如意识模糊、朦胧状