酸碱平衡紊乱(临本)六版教案解析.ppt

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 概述 正常酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 概 述(1) 在化学反应中能释放出H+的化学物质称为酸。 能接受H+的化学物质称为碱。 概 述(1) 酸碱的来源及调节 2.固定酸(fixed acid) 概 述(1) 酸碱的来源及调节 表4-1 体液的缓冲系统 缓冲系统 构成 存在部位 缓冲特点 碳酸氢盐 HCO3-/H2CO3 细胞内、外液 血浆中缓冲固定酸 的主要系统，不能 缓冲挥发酸 磷酸盐 HPO42/H2PO4- 细胞内、外液 主要在细胞内缓冲 蛋白质 Pr-/HPr 血浆及细胞内 血红蛋白 Hb-/HHb 红细胞内 缓冲挥发酸的主要 HbO2-/HHbO2 系统 2.外周调节 肾调节: 酸中毒时： 先:肾小管上皮细胞泌氢,重吸收HCO3- 磷酸盐酸化 ，泌NH4+生成新的NaHCO3。 碱中毒时： NaHCO3生成和重吸收减少。 5. BE(碱剩余) 概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。 0±3mmol/L 常用指标小结 1、区分酸碱中毒：pH 2、反映代谢因素指标：SB，BB，BE， 3、反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB与SB差值 4、AB：既反应代谢性因素，又反应呼吸性因素 5、AG：仅用于判断代谢性酸中毒 4. 肾的代偿 反应酸碱平衡指标的变化 代谢性酸中毒 突出的临床表现是呼吸深快，其次是心肌收缩力抑制和周围血管扩张，最后出现心力衰竭和肺水肿，此外还可有胃扩张、腹痛、恶心和呕吐。 （4）肾的调节—— 慢性呼酸 7.32 （2）代偿后及慢性呼吸性酸中毒 血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。 原发性改变为PaCO2升高，AB＞SB； 继发性改变为SB升高，AB升高，BB升高，BE为正值加大，血［K+］升高。 呼吸性酸中毒 急性者脑酸中毒表现突出，表现为倦怠、不安、反应迟钝、意识模糊和扑翼样震颤，严重者可出现木僵和昏迷。 代谢性碱中毒的维持因素 有效循环血量↓→醛固酮↑→保钠排钾（保碱排酸），NaHCO3回吸收↑ 缺钾　细胞内K＋外移↑，H＋内移↑，使细胞外液HCO3－↑。同时肾小管细胞内K＋↓，K＋－Na＋交换减少，H+－Na+交换加强，NaHCO3回吸收↑ 缺氯　低Cl－使髓袢升支粗段NaCl重吸收↓，使远端肾小管H+－Na+和K＋－Na＋交换加强，排H+、 K＋和NaHCO3回吸收↑ 2、代谢性碱中毒的分类： 可分两大类。 （1）盐水反应性碱中毒；概念及机理 维持因素：有效循环血容量↓、血氯↓ （2）盐水抵抗性碱中毒。概念及机理 维持因素：原发性醛固酮↑、血钾↓ 代谢性碱中毒 发展慢，临床体征不明显。急性发病者突出的临床表现是呼吸减慢减弱，其次为神经肌肉的兴奋性增加，出现周身肌张力增高、腱反射亢进和手足抽搦。CNS表现有意识错乱等。 (2)盐水抵抗性代碱 概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 基本机制： 通气过度，CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低 基本同代碱 PaCO2↓，脑血流量减少，脑组织缺氧加重。 故呼碱患者更易出现神经精神症状。 手足搐搦，在急性呼碱时更易出现 呼吸性碱中毒 （1）慢性呼吸性碱中毒一般无症状，因为人体的代偿能力完全可以维持pH接近正常。 （2）急性呼吸性碱中毒表现有憋气感、头晕和精神紧张，还可出现口周和四肢感觉异常，严重者可出现四肢抽搐、心律失常或意识丧失。 呼吸心跳骤停,慢阻肺合并心衰或休克糖尿病酮症酸中毒合并肺部感染 高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂 慢性肺疾患引起心衰，应用利尿剂出现。 水杨酸中毒肾衰合并通气过度糖尿病并发发热 呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐 如实测P