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酸碱平衡:生理情况下,机体通过体内各种缓冲系统以及肺、肾等对体液酸碱度进行调解,始终使体液pH值稳定在7.35-7.45范围内。机体这种维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡。Acid-base balance。 病理情况下,许多原因可使体内酸碱平衡遭到破坏,引起酸碱平衡障碍。 Acid-base disturbance 第一节 体液酸碱物质的来源 3. HCO3-浓度: 血液中HCO3-的浓度通过肾小管排出的多少来维持平衡。 参考值 22-30mmol/L表示血浆碱储备量。 HCO3-浓度低表示代谢性酸中毒, HCO3-升高表示代谢性碱中毒。 区分不同类型代谢性酸中毒; 分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 二、酸碱平衡的调节 2.肺 通过改变呼吸运动控制CO2排出量,调节血浆H2CO3的浓度。维持HCO3-和H2CO3的正常比值,保持pH恒定。呼吸中枢→(中枢、外周化学感受器)PaCO2(60mmHg)↑→ 呼吸中枢(CO2↑ → H+↑) →增加通气量→改变通气,排出CO2 外周化学感受器感受缺氧、pH和CO2的刺激呼吸加快 3、肾的调节 非挥发酸和碱主要通过肾排出体外。肾通过排酸保碱或碱多排碱的方式,排出过多的酸或碱,维持体液正常的 pH。 肾脏调节缓慢但维持时间较久。 特点:排H+,保碱HCO3-,保钠 四、酸碱平衡紊乱的类型 第三节、 单纯性酸碱平衡紊乱 引起代谢性酸中毒的原因 1.体内固定酸产生过多 1)分解代谢亢进:高热,感染,休克,缺氧,烧伤,失水等引起物质代谢增强伴有氧化不全,产生大量酸性物质,乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等,HCO3-缓冲这些酸性物质而消耗过多,引起酸中毒。 2)?酮症:糖尿病,饥饿,高产奶牛和妊娠绵羊代谢加强,体脂动员过多,产生大量酮体,引起酮病。 2.碱性物质丧失过多 肠液、胰液、胆汁均为碱性消化液。剧烈腹泻、小肠吸收不良、肠,胆,胰瘘、胆道引流等都会导致消化道丢失HCO3—过多 慢性肾功能衰竭、磺胺药中毒时,肾小管上皮分泌功能减退,泌H+减少,NaHCO3重吸收减少而随尿液排出, 因为肠液和尿液中HCO3-异常丢失导致的代谢性酸中毒称为失碱性酸中毒。 3.酸性物质摄入过多 大量服用氯化铵、水杨酸、稀盐酸时引起HCO3-中和减少。 4.酸性物质排出减少 肾功能不全时,肾小球滤过率降低,硫酸、磷酸等固定酸滤出减少。 5.高血钾 血浆K+与胞内H+交换,胞外H+增加,发生代谢性酸中毒,而胞内H+减少,呈现碱中毒。 血钾升高,肾小管K+-Na+交换增加,而H+-Na+交换减少,肾小管泌H+下降,尿液碱性,引起反常性碱性尿。 当酸中毒时,胞外H+与胞内K+交换,K+外出,引起高血钾。 因此酸中毒可引起高血钾,高血钾也可以引起酸中毒。 机体的代偿调节 代谢性酸中毒对机体影响(一) 代谢性酸中毒对机体影响(三) 骨骼系统发生改变 慢性酸中毒时,骨盐溶解,骨骼中的磷酸钙和碳酸钙释放入血以缓冲H+,从而引起骨骼脱钙。 幼畜发生佝偻病 成畜发生骨软化症 代谢性酸中毒的防治原则 1.治疗原发病:去除病因,如制止腹泻、消除高热。 2.补充碱性物质:直接补充HCO3-或乳酸钠。补碱量宜小不宜大,勿使pH过快恢复正常。HCO3-不易通过血脑屏障,H+ 在CNS引起呼吸加强,会导致呼吸过度性呼吸性碱中毒。 3.纠正水和电解质紊乱:酸中毒时常伴有体液丢失和血液循环障碍,及时补液。 4.补钾:纠正酸中毒后,K+又返回细胞内,出现低血钾。 二、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特征:体内CO2潴留、血浆H2CO3浓度原发性增高。 血浆H2CO3浓度增高称为高碳酸血症 呼吸性酸中毒对机体影响 1.CNS功能障碍:PCO2和H+ 浓度升高,抑制CNS。CO2 直接扩张血管,引起脑部血管扩张,发生脑充血、水肿、颅内压升高引起神经症状。高浓度CO2可以引起血管收缩。 2.心血管系统障碍:与代谢性酸中毒基本一致。 防治原则 1.防治原发病:排除气管异物、扩张支气管 2.慎用碱性药物:HCO3-与H+结合后产生CO2需要肺排出,如果通气没有解决,会引起更高的碳酸血症。 3.维护CNS和心血管系统功能:呼吸兴奋剂和强心甙,改善供氧。 三、代谢性碱中毒 特征是血浆HCO3-原发性增加。 原因和发生机理: 1.酸性物质丧失过多:严重呕吐、高位肠梗阻、真胃变位扭转,肠道HCO3-不被H+中和而吸收。醛固酮增多或利尿剂都可使排H+多,重吸收HCO3-增加。 2.碱性物质摄入过多:服用或补液NaHCO3或乳酸钠过量。 3.低钾血症:胞外H+进入细胞,K+出胞;肾小管K+Na+交换少,而H+Na+交换多,H+排出增加。HCO3-重吸收增加。 代谢性碱中毒对机体的影响 1.对血液离子影响:血K+、CL-、Ca2
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