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酸碱平衡紊乱药学教案解析.ppt

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酸碱平衡紊乱 细胞的离子交换 酸碱失衡类型 代偿性酸或碱中毒 失代偿性酸或碱中毒 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 pH值 正常值:7.35-7.45 意义: pH﹥7.45 失代偿性碱中毒 pH﹤7.35 失代偿性酸中毒 pH正常 2、PaCO2 SB 定义:SB是指血标本在标准条件下,即38℃、血红蛋白氧饱和度100%、PaCO2 5.32kPa(40mmHg)的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。 正常值:22-27mmol/L。 意义: SB增高见于原发性代碱 SB降低见于原发性代酸 AB 定义:隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义: 意义: 正常时,AB=SB SB、AB都↑,见于代碱。 SB、AB都↓,见于代酸。 SB正常时, AB﹥SB,表示有CO2潴留,见于呼酸 AB﹤SB,表示过度通气,见于呼碱 意义 AG↓ 临床意义不大。 AG 16 mmol/L可诊断为代谢性酸中毒。 2.混合型 呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 代碱+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱 (1)乳酸酸中毒: 乳酸? (2)酮症酸中毒: β-羟丁酸? (3)尿毒症酸中毒: 尿酸、磷酸? 代酸的分类及原因 AG增高型代酸(血氯正常) 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节,若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20:1,血液pH可在正常范围内,此时称为 代偿性代谢性酸中毒; 1.预防和治疗原发病 去除病因,治疗原发病 注意纠正水和电解质紊乱 2.碱性药物的应用 补碱首选碳酸氢钠 分次补、量易小不易大; 轻度酸中毒,可以不补。 (三)机体的代偿调节 呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍,主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。 代偿有限,常表现为代偿不足或失代偿。 血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统 2.慢性呼吸性酸中毒 肾脏代偿,可以呈代偿性的。 血气表现: PH↓ PaCO26.25kPa(46mmHg) AB↑,ABSB。 肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。 1.CO2直接舒张血管的作用 扩张血管,脑血管扩张,头痛 持续性头痛,夜间和晨起时为重 2.对中枢神经系统功能的影响 “CO2麻醉” 肺性脑病 详见“肺功能不全”章 3. 心律失常:高钾血症 (五) 防治的病理生理基础 1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。 2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。 慎用碱性药物。 慢性呼吸性酸中毒的代偿公式 PaCO2升高10mmHg, HCO3-代偿性升高 3.5-4 mmol/L △[HCO3-]=0.35X △PaCO2 ±3 HCO3- 的单位为 mmol/L, PaCO2 单位为mmHg (三).实验室常用指标的变化 (四) 对机体的影响 (Effect of respiratory acidosis)  (Metabolic alkalosis) 三、代谢性碱中毒 概念(concept): 以血浆 [HCO3-] 原发 性增加以及由此引起的pH升高 为特征的酸碱平衡紊乱。 (一) 原因与机制 (Causes and mechanisms) 1. 丢失H+增多   2. HCO-3补充过多 3. 低钾性碱中毒 4.慢性呼吸性酸中毒使用呼吸机不当 1.丢失H+ (1)自胃丢失 (2)经肾脏丢失 剧 烈 呕 吐 胃 液 引 流 醛固酮分泌过多 长期使用某些利尿剂 (低氯性碱中毒) 代谢性碱中毒 胃液 pH 0.9-1.5 无机物(HCl、Na、K) 有机物(粘蛋白、消化酶)等 胃液大量丢失 失 H+ 失 Cl- 失H2O 失 K+ 肠道中未被中和的 HCO3-吸收入血? 低氯血症 低氯性碱中毒 有效循 环血量? 低钾血症 醛固酮? (继发性) 肾小管 H+- Na+ 交换? K+外移、 H+内移? 肾小管 泌 H+、 重吸收HCO3- ? 血浆HCO3-增加 代谢性碱中毒 胃液大量丢失致代碱的主要机制 (2) 肾失H+ (H+ Loss from the Kidney) ①醛固酮增多

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