作用于血液及造血器官药2.pptVIP

第五节 抗贫血药 贫血 在一定容积的循环血液中红细胞数和血红蛋白（血色素）低于正常标准者，称为贫血。 一、缺铁性贫血产生的原因 1、肠道吸收功能降低（如慢性腹泻） 2、个体某个阶段需铁量↑（如妊娠、儿童生长期） 3、长期慢性失血（钩虫病、痔疮、溃疡、月经过多） 二、铁的体内过程 三、药理作用 四、临床应用 维生素K 临床应用 用于维生素K缺乏引起的出血 1.低凝血酶原血症（吸收和利用障碍）。如阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、胃肠广泛手术后患者所致出血 2. 长期口服广谱抗生素、早产儿、新生儿出血 3. 口服过量香豆素类和水杨酸类等所致出血 不良反应 1. 局部潮红，出汗，胸闷，血压剧降等（静注过快） 2.新生儿、早产儿溶血和高铁血红蛋白症 3.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。 二、抗纤维蛋白溶解药 氨 甲 环 酸 tranexamic acid 竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结合（结构类似赖氨酸）,产生止血。主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血。 细胞生长过程： 多能干细胞 原红细胞 晚幼红细胞 红细胞 损伤 营养性巨幼 红细胞性贫血 叶酸缺乏 VB12缺乏 再生障碍性贫血 恶性贫血 Fe2+缺乏 缺铁性贫血 缺铁性贫血： 铁剂治疗 巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12治疗 再生障碍性贫血： 治疗比较困难。 对因治疗：消除致病因子 对症治疗：补铁 铁 剂 硫酸亚铁(ferrous sulfate)、构椽酸铁铵(ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁(iron dextran)等。 十二指肠 空肠上段 吸收 Fe 3+ Fe 2+ Fe3+ Fe2+ 30% 骨髓、肝、脾(铁蛋白、含铁血黄素) 65% Hb 5% 肌红细胞 利用 贮存 吸 收 转运和分布 转铁蛋白 转铁蛋白受体 细胞 排 泄 促进因素：胃酸、Vitc 果糖、半胱氨酸 妨碍因素：胃酸缺乏、高钙、高磷、鞣酸等使铁沉淀，四环素与铁剂络合。 影响铁吸收的因素 原卟啉 4-亚铁血红素 血红蛋白 （血色素） 珠蛋白 Fe2+ Fe3+ 维生素C 血红蛋白形成过程示意图 * 第二十九章 作用于血液及造血器官的药物 第一节 抗凝血药 第二节 纤维蛋白溶解药 第三节 抗血小板药 第四节 促凝血药 第五节 抗贫血药 第一节 抗凝血药 抗凝血药(anticoagulants)是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。 凝血过程：三阶段 Χ Χ a 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 第一节 抗凝血药 Anticoagulation 一、凝血酶间接抑制药 肝 素 heparin 肝素：硫酸化的直链粘多糖，平均分子量为12kD ,带负电荷。 药用来源：猪肠粘膜或牛肺脏 肝 素 体内过程 给药途径 静脉给药 （口服不被吸收） 血浆蛋白结合率 80％ 分布容积 0.05 – 0.07L/kg 代谢 肝脏，经肝素酶分解 t1/2 个体差异大，因剂量而异 排泄 肾 肝 素 药理作用 1. 抗凝作用 增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力。 肝 素 + ATIII 肝素－ATIII复合物 + IIa 肝素－ATIII-IIa复合物 ATIII：主要灭活IIa和Xa，也灭活IXa, XIa, XIIa, 激肽释放酶和纤溶酶等 2. 抗血栓作用 促进血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和内源性组织因子通路抑制物（TFPI）。 t-PA：可激活纤溶系统 TFPI：目前发现唯一抑制VIIa/TF的生理物质 3. 调血脂作用 使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及VLDL。 4. 抗炎作用 肝 素 临床应用 血栓栓塞性疾病 弥散性血管内凝血（DIC） 应早期应用