肿瘤治疗相关呕吐的治疗要点.ppt

肿瘤治疗相关呕吐的防治 中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会 概述 呕吐的类型和发生机制 呕吐的防治 对症支持及护理宣教 概述 呕吐的类型和发生机制 呕吐的防治 对症支持及护理宣教 肿瘤治疗相关呕吐 定义: 伴随肿瘤治疗过程中发生的恶心呕吐 化疗相关性恶心呕吐（CINV） Chemotherapy – induced nausea and vomiting 放疗相关性恶心呕吐（RINV） Radiation-Induced Nausea and Vomiting 阿片类止痛药相关恶心呕吐 概述 肿瘤治疗相关呕吐对病人生活质量和抗肿瘤治疗的影响 轻微 ：不适感 严重 ：脱水、电解质紊乱、营养不良、 胃肠道粘膜撕裂出血 治疗依从性降低 治疗贻误 中止有效治疗 概述 呕吐发生的解剖学机制 外周通路： 迷走神经传入纤维 、交感神经节、舌咽神经等 催吐化学感受区(Chemoreceptor triggerzone，CTZ)：位于延髓第四脑室两侧，血脑屏障之外 前庭机制 高级皮层中枢的刺激 呕吐中枢（TC）：位于延髓 网状结构的侧面，直接调节 控制呕吐的发生 概述 呕吐相关神经递质 *Gamma-aminobutyric acid. Diemunsch P, Grélot L Drugs 2000;60:533–546. Grunberg SM, Hesketh PJ N Engl J Med 1993;329:1790–1796. Hornby PJ Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;280:G1055–G1060. 5-羟色胺 乙酰胆碱 组胺 内啡肽类 多巴胺 P 物质 GABA* EmeticReflex 概述 呕吐相关受体及其体内分布 5HT3受体 —— 迷走神经传入纤维、CTZ、孤束核 神经激肽 (neurokinin, NK) 受体 ——胃肠道、CTZ、孤束核 (P物质作用点位于中枢) 多巴胺受体 ——胃肠道、CTZ、孤束核 概述 神经递质与呕吐类型的关系 5HT 急性CINV,RINV P物质 急性、延迟性CINV 炎症因子 延迟性CINV 多巴胺 急性CINV 概述 概述 呕吐的类型和发生机制 呕吐的防治 对症支持及护理宣教 CINV分类： 急性呕吐 化疗后24h内发生 延迟性呕吐 化疗后24h or 更长时间 预期性呕吐 曾有CINV经历，在接受下次化疗前发生 暴发性呕吐 预防处理后发生 难治性呕吐 CINV预防、解救治疗失败 呕吐的类型和发生机制 呕吐的类型和发生机制 呕吐的类型和发生机制 CINV发生的危险因素 化疗药物：高致吐性化疗药物 病史： 既往化疗时发生过呕吐 电解质紊乱 晕动病病史 焦虑 个人因素 年龄 50岁 无乙醇摄入史 孕期呕吐史 女性 呕吐的类型和发生机制 放疗相关呕吐： 放疗所致的恶心呕吐机制目前仍不明确。 与照射面积、分割剂量、照射部位相关。 经全身照射后，90%的患者在30~60分钟内发生呕吐； 半身大面积照射（每次1.5Gy），约有60%的发生率。 放射的分割剂量越高，总剂量越大，受照射的体积越多，发生恶心呕吐的可能性就越大。 呕吐的类型和发生机制 放疗相关呕吐： 高度催吐危险——全身放疗 中度催吐危险——上腹部放疗（躯干和胃） 低度催吐危险——下胸部、盆腔（下腹部）脊髓 轻度催吐危险——头颈部、四肢、头部、乳腺 呕吐的类型和发生机制 阿片类药物相关呕吐： 等效剂量阿片类药物（吗啡、芬太尼、舒芬太尼、哌替啶）导致恶心呕吐发生率相似，呈剂量依赖性。 阿片类药物致恶心呕吐短期即可耐受（数日~2周） 呕吐的类型和发生机制 其他呕吐原因： 中枢性：神经功能紊乱、颅内压增高、前庭障碍 消化性：炎性、梗阻性 反射性：药物或毒素、全身疾病（心梗、尿毒症、酮症酸中毒）、泌尿生殖系、眼疾（青光眼、屈光不正） 术后呕吐：（术后24~48小时）麻醉、手术部位 呕吐的类型和发生机制 概述 呕吐的类型和发生机制 呕吐的防治 对症支持及护理宣教 肿瘤治疗相关呕吐治疗的基本原则 预防恶心呕吐的发生 肿瘤相关治疗前充分评估呕吐风险 制定个体化防治方案 考虑止吐药物不良反应 呕吐的防治 肿瘤治疗相关呕吐的处理步骤 评估 —— 化疗方案致吐风险评估 —— 患者个体因素评估 —— 病史评估 预防方案选择 解救措施 呕吐的防治 肿瘤病人可能导致呕吐的其他因素： 部分或完全性肠梗阻 前庭功能障碍 脑转移 电解质紊乱:高钙血症,高血糖症,低钠血症 尿毒症