呼吸衰竭苏资料.ppt

呼 吸 衰 竭 （respiratory failure） 呼吸衰竭 按血气改变分为 1、低氧血症型(Ⅰ型) 2、高碳酸血症型(Ⅱ型) 第一节 呼吸衰竭的病因 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 气道阻塞的类型 中央性气道阻塞：气管分叉以上 阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难 急性多见、常威胁生命 肺泡通气不足时的血气变化 （一） 弥散障碍 (diffusion impairment) 原因 1.肺泡膜面积↓：肺实变、肺不张、部分肺切除等 2.肺泡膜厚度↑：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、 肺水肿等 （二） 肺泡通气-血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance) 1.静脉血掺杂（VA/Q↓）：部分肺泡通气不足 功能性分流 原因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化 特点：VA（???）/Q 静脉血氧合不全 第三节 主要功能代谢变化 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼吸性酸中毒 机制 通气障碍致Ⅱ型呼衰 电解质变化 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代谢性酸中毒 机制 1、乳酸生成↑ 2、肾排酸保碱功能↓ 电解质变化 高钾血症 (三)呼吸性碱中毒 ? 二、 呼吸系统变化 表现 呼吸节律紊乱 第三节 防治原则 目的： 使PaO2上升到8KPa， SO2上升到85%。 2. 脑细胞受损 缺氧 ATP Na+-K+泵功能 细胞内钠水潴留 脑细胞水肿 酸中毒 中枢抑制 溶酶体膜通透性 γ-氨基丁酸 细胞膜磷脂酶活性 种类： 急性功能性/器质性肾功能衰竭 机制： 1. PaO2↓ 与PaCO2↑作用； 2.并发其他病理过程(如休克、DIC、心衰) 五、肾功能障碍 表现：胃肠粘膜病变(糜烂、坏死、出血、 溃疡等) 机制：胃粘膜缺血，胃酸分泌增多 合并休克、DIC等 六、胃肠道功能障碍 一、 病因学防治 二、 改善肺通气:降低PaCO2 三、 吸氧：提高PaO2 四、 改善内环境(pH和电解质) 及重要器官(心肺)功能 给氧方式： 1. 一般性氧疗（Ⅰ型呼衰 ） 2. 控制性氧疗（Ⅱ型呼衰 ） 低浓度 ，低流量，持续给氧。? 氧疗 * * 由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 血氧指标：PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI） RFI=PaO2/FiO2, (RFI≤300可诊断为呼吸衰竭） 呼吸衰竭的分类 按发病急缓 1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭 按发病变部位 1.中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 胸膜病变、肺及血管病变 胸壁损伤 气道狭窄或阻塞 第二节 呼吸衰竭的发病机制 原因 机制 周围神经受损 呼吸中枢抑制 呼吸肌无力 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织病变/受压 顺应性 限制性 通气 障碍 一. 肺通气功能障碍 2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由气道狭窄或阻塞使气道阻 力增加所引起的通气障碍。如气管痉挛、管壁肿胀、异物等 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 吸 气 *吸气性呼吸困难 呼 气 吸 气 呼 气 胸外阻塞 胸内阻塞 *呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径＜2mm的细支气管 主要表现为呼气性呼吸困难 II型呼吸衰竭 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ 二、肺 换 气 功 能 障 碍 由于肺泡膜面积↓和/或增厚所引起的气体交换障碍。 血气变化 PaO2↓，PaCO2视代偿性通气的程度可正常或↓ 机制：弥散系数 CO2：O2=20：1 弥散速度 C