药理学5-11章总结分析报告.docVIP

传出神经系统药理学 第六章 胆碱受体激动药（直接拟胆碱药） 胆碱酯类(choline esters) 乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 特点：M、N受体均兴奋，但以M受体为主 季胺基团，脂溶性差，不宜口服及透过血脑屏障 乙酰胆碱 合成：胆碱能神经末梢 贮存：囊泡 释放：（蜘蛛毒素，肉毒毒素作用） 灭活：乙酰胆碱受体（AchE）（新斯的明、有机磷酸酯类） M样作用 血管扩张：静注小剂量 ，使全身血管扩张 机制：内皮M3-R→ EDRF↑→BP↑ 心抑制：较大剂量，使心率↓、传导↓、心肌收缩力↓、心房不应期↓ 平滑肌: （+）支气管 支气管痉挛 （+）胃肠道 胃肠蠕动↑ （+）泌尿道 膀胱排空↑ 眼： （+）瞳孔括约肌 瞳孔缩小 （+）睫状肌 调节痉挛 腺体：分泌↑ N样作用 （剂量较大） 全部交感、副交感、运动神经兴奋 肾上腺髓质 分泌肾上腺素 胃肠道平滑肌（+），膀胱逼尿肌（+） 腺体↑ 骨骼肌（+） 肌肉收缩（Nm） 心血管（+/-） 收缩力↑ BP↑↓ 毒蕈碱 (muscarine) 经典M胆碱受体激动药 毒蕈碱中毒症状：流涎、流泪、大汗淋漓、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、尿频、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克等 治疗：每隔30 min，肌注1～2 mg阿托品 生物碱类(alkaloids) 特点：主要兴奋M受体 具叔胺基团，脂溶性强，可通过多种给药途径吸收 肾排泄，酸化尿液可加快清除 毛果芸香碱(pilocarpine匹鲁卡品） 特点：选择性激动M-R，产生M样作用，对眼、腺体作用最明显 腺体分泌增加，以汗腺、唾液腺最明显 药理作用： 1. 缩瞳 瞳孔括约肌（+）→缩瞳 瞳孔散大肌（α1-R） 瞳孔括约肌（M-R） 2. 降低眼内压 虹膜根部变薄，前房角间隙扩大 3. 调节痉挛 睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加 临床应用： 1.青光眼（眼内压↑、头痛、视力减退、失明） 闭角型效果好，开角型也可用（早期） 闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼) 病因：前房角狭窄，妨碍房水回流，使眼内压增高 开角型青光眼(慢性单纯性青光眼) 病因不明 眼内压≤12mmHg，视觉障碍停止 2.虹膜睫状体炎 与扩瞳药（阿托品）交替应用，防止虹膜与晶状体粘连 3.颈部放疗后的口腔干燥 4.阿托品中毒的抢救 N受体激动药 烟碱（nicotine） 特点：兴奋神经节和神经肌肉接头的N受体，产生广泛、复杂的效应 临床价值有限，仅具有毒理学意义 第七章 抗胆碱酯酶药（间接拟胆碱药） 胆碱酯酶 名称 部位 水解酶 特点 乙酰胆碱酯酶AchE 神经末梢 运动终板 乙酰胆碱 特异性高 作用强 假性胆碱酯酶BchE 胶质细胞、肝肾血浆等 琥珀胆碱 特异性地 抗胆碱酯酶药 根据对胆碱酯酶抑制的程度可分： 易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱 难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类 新斯的明 (neostigmine) 特点：季铵类，较少进入血脑屏障 p.o生物利用度低，皮下or肌内注射 药理作用 对骨骼肌兴奋作用最强 抑制神经肌肉接头AchE→ Ach堆积 直接促进运动神经释放Ach 直接兴奋骨骼肌运动终板上NMR 骨骼肌胃肠道、膀胱平滑肌心血管、腺体、眼、支气管平滑肌 临床应用 重症肌无力（myasthenia gravis） 症状：眼睑下垂、肢体无力、咀嚼和吞咽困难，严重呼吸困难 病因：机体对自身突出后运动终板的NM受体产生免疫，在患者血清中出现NM受体的抗体，从而导致NM受体数目减少。 术后腹气胀、尿潴留 兴奋胃肠道及膀胱平滑肌，促进排气、排尿 对抗竞争性肌松药 筒箭毒碱中毒 兴奋骨骼肌，使肌肉收缩。本品2-3mg,合用阿托品0.6-1.2mg,缓慢静注 不良反应 较少 可出现恶心、呕吐、腹痛、肌震颤 胆碱能危象：Ach堆积→终板持久去极化→进行性肌无力 （抢救：阿托品解磷定） 禁忌证: 机械性肠梗阻、泌尿道梗阻 依酚氯胺 edrophonium 特点 抗AChE作用弱，骨骼肌作用较强 显效快，维持时间短 用途 1.重症肌无力（先快速静注2mg，如30-45s后无药物反应，再静注8mg。如出现短暂的肌肉收缩改善，同时未见舌肌纤维收缩症状，则提示诊断阳性） 2.重症肌无力治疗过程中的用量（如肌力增加，则提示治疗剂量不足；如肌力减退，则提示治疗剂量过大） 注：使用本品时，准备阿托品，以防出现严重毒性反应。 毒扁豆碱